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词条 冠状动脉痉挛
释义

冠状动脉冠状动脉痉挛是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩,引起血管不完全性或完全性闭塞,从而导致心肌缺血,产生心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死的临床综合征。它对心肌缺血性疾病的诊断、治疗及预后判断具有重要的临床意义,现已引起广泛重视。

§ 名词解释

冠状动脉搭桥冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。

§ 病理生理及发病机制

冠状动脉痉挛1.神经机制:中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起着重要作用。冠状动脉上有α、β两种肾上腺素能受体,α受体被激活时,引起冠状动脉收缩,β受体被激活时引起冠状动脉舒张。交感神经兴奋时可同时激活α和β受体。但在一般情况下交感神经对冠状动脉的缩血管作用占优势。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐、哀痛)时或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,可诱发冠状动脉痉挛。迷走神经兴奋时,其节前纤维所释放的乙酰胆碱,也可使交感神经的节后纤维释放去甲肾上腺素,作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。

2.体液机制

(1)血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。

(2)血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。

另外,Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。

§ 在心肌缺血中的作用

冠状动脉1.变异型心绞痛:经冠状动脉造影证实,变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。变异型心绞痛又分两种类型:一类发生在冠状动脉粥样硬化基础上,多为男性,发作时ST段抬高多在前、侧壁导联,缺血时伴有室性早搏,短阵室速或室颤,可发展成心肌梗塞。另一类发生在正常冠状动脉,常在右冠状动脉,多为50岁以下的女性。ST段抬高多位于下壁导联,可伴有窦性心动过缓和房室传导阻滞,一般不发生心力衰竭及心肌梗塞。很多冠状动脉痉挛患者临床上不一定发生心绞痛,但几乎所有的变异型心绞痛患者都存在冠状动脉痉挛。

2.劳力型心绞痛:即在运动时发作的心绞痛。冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。劳动时心肌耗氧量增加,心肌对氧的供需发生不平衡,血管痉挛时进一步加重了心肌缺血,引起心绞痛。冠状动脉造影亦发现部分劳力型心绞痛患者冠状动脉完全通畅,心绞痛全由冠状动脉痉挛引起。此类心绞痛发作时ST段抬高,且不同运动量ST段变化较大。

3.不稳定型心绞痛:此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。但也存在冠状动脉痉挛因素。冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。

4.急性心肌梗塞:有人通过冠脉造影发现动脉粥样硬化性心肌梗塞在出现症状6小时之内存在冠状动脉痉挛,另有人对一组心肌梗塞患者冠脉造影发现,35%的穿壁性心肌梗塞,支配梗塞区域的血管通畅。说明冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛,痉挛使管腔由部分堵塞变成完全堵塞,从而发生心肌梗塞。正常冠脉由于持续痉挛,使心肌持续缺血而引起心肌梗塞。另外,冠脉持续痉挛引起血流淤滞和血管内膜损伤,促使血小板聚集和斑块形成,最终形成血栓,发生心肌梗塞。

5.猝死:冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者均可因冠状动脉痉挛而致猝死。其发生机理为致死性心律失常,如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。发生在ST段抬高者为冠状动脉痉挛致心肌缺血引起;发生在T波倒置时者为冠状动脉痉挛解除,血流再灌注时,心电不稳定引起。可见,冠状动脉痉挛并非良性过程。

§ 诊断方法

诊断1.临床表现:正常冠状动脉和粥样硬化性损伤的冠状动脉均可发生痉挛,从而引起急性心肌缺血,表现为心绞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不稳定型心绞痛几乎均是冠状动脉痉挛引起心肌供血不足所致,动脉粥样硬化性心肌梗塞几乎均是在血管狭窄的基础上发生痉挛,使血管完全闭塞所致。50岁以下的女性及青少年在心理应激状态及寒冷刺激时发生的急性心肌缺血,如无其他明显原因,首先应考虑冠状动脉痉挛所致。

2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解,上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。

T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。

心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。

3.冠状动脉造影:冠脉造影对冠脉痉挛有确定诊断的价值。符合以下条件即可确诊:(1)正常冠状动脉出现一过性狭窄或完全闭塞,或者冠状动脉粥样硬化性狭窄部位出现一过性进一步狭窄或完全闭塞。(2)硝酸盐类或钙拮抗剂类及其他扩冠药物使上述狭窄或闭塞迅速消失或自行消失。

4.激发试验

a.冷加压试验:即通过反射性刺激交感神经,诱发冠状动脉收缩。双手浸泡在4℃的冷水中达腕关节,1分钟后取出,然后观察1分、2分、5分、10分、20分钟时的临床症状及心电图变化。凡符合心电图出现ST段抬高及典型心肌缺血表现二者之一即为阳性。此法简单易行,但敏感性较低。

b.麦角新碱试验:冠脉造影时,肌肉或冠脉内注射麦角新碱以激发冠状动脉痉挛。此法敏感性、特异性均高。但有时可出现严重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺复苏准备条件下进行。

5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。

§ 治疗办法

治疗办法1.一般处理:冠状动脉痉挛容易发生在冠状动脉粥样硬化的基础上,因此,积极防治冠心病、高血压病、高脂血症和糖尿病极其重要,避免过度劳累、寒冷和精神刺激,保持情绪稳定和充足睡眠,及早戒烟、戒酒。

2.药物治疗:选用降低冠状动脉阻力,增加心血流量,降低心肌耗氧量的药物。

a.硝酸盐类:发作时硝酸甘油0.5mg或消心痛5~10mg舌下含化可有效解除症状。严重者可用硝酸甘油静脉点滴,由10~15μg/min开始,迅速增量,直到缓解(对某些变异型心绞痛效果较差),有时可与钙拮抗剂或β受体阻滞剂合用。

b.钙拮抗剂:抑制钙离子进入细胞内,还可抵销5-羟色胺、去甲肾上腺素、缺氧等引起的血管收缩作用,治疗冠脉痉挛有明显效果。

硝苯吡啶:扩张血管作用较强,能降低冠状动脉阻力、增加血流量、减轻心肌耗氧量,防止冠状动脉痉挛。每日量为30~60mg,分3~4次口服。可与硝酸盐类或β阻滞剂合用。

硫氮酮:能扩张冠状动脉,预防和治疗冠状动脉痉挛效果较好。每日剂量90~240mg,分3~4次口服。与硝苯吡啶合用能提高疗效。窦房结及房室传导阻滞以及心功能不全者禁用。

异搏停:抗心律失常作用明显,扩冠作用较弱,合并房性早搏及室上速时可用。剂量为每次40~80mg,1日3次。缓慢静注每次5mg,隔15分钟可重复1~2次。有哮喘、心衰、传导阻滞及心源性休克时禁用。

c.其他:阿司匹林25mg,1日2次;潘生丁25~50mg,1日3次。此药有抗血小板聚集,抑制血小板释放血栓素A2,减轻血管痉挛作用。两药合用可提高疗效。中药冠心苏合丸等都有一定疗效。

对特别严重而且顽固的冠状动脉痉挛,尤其是冠状动脉造影或激发试验引起者,可经导管将硫氮酮或硝酸甘油直接注入冠状动脉内;还可肌注吗啡、度冷丁,必要时用冬眠制剂。

3.手术治疗:冠状动脉痉挛合并中等或严重冠状动脉病变,内科治疗无效时可考虑经皮冠状动脉内扩张成形术或主动脉冠状动脉旁路手术。但术后仍应持续服用扩冠药物。对于以痉挛为主的患者,基本上应采用药物治疗。药物治疗无效时,可考虑心脏自主神经切除术。

§ 预后工作

冠状动脉痉挛,有冠状动脉基础病变者比无基础病变者预后差,且基础病变越严重预后越差,但两者均可发生猝死。发作频繁、症状严重者,伴有心律失常、房室传导阻滞、心力衰竭者,以及对硝酸盐类及钙拮抗剂类药物治疗效果不佳者预后较差。

§ 相关词条

冠状动脉中枢神经血小板

心肌梗塞血小板心电图

§ 参考资料

1.http://www.ioohu.com/book/info/info_31488.html

2.山东财政学院医院(济南250014) 付素珍《冠状动脉痉挛 》发表于医师进修杂志1997年4月第20卷第4期

3.药学大全

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更新时间:2025/3/21 22:20:35