革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。临床表现，突然发病，寒战、高烧。呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。传染途径皮肤直接接触病畜，最易受感染，吸入含菌的尘埃，是肺炭疽病的重要传染途径。食入含菌肉类和带菌昆虫叮咬也可形成炭疽病。易感人群：人类普遍易感，取决于接触的程度和接触的次数、时间长短等。

疾病描述

症状体征

疾病病因

病理生理

诊断检查

鉴别诊断

治疗方案

并发症

预后及预防

流行病学

保健贴士

疾病描述

革兰阳性杆菌肺炎是由革兰阳性杆菌感染所致，因老年人免疫功能低下特别易患革兰阳性杆菌肺炎，其次见于新生儿，孕妇等患者。临床表现，突然发病，寒战、高烧。呼吸困难、病死率极高、肺炭疽是常见病之一。

症状体征

1.原发吸入性肺炭疽最常见，少数继发于皮肤炭疽病，潜伏期在1～7 天，通常为2～3 天。突然发病，起病急剧，也可先有2～4 天感冒样症状，缓解后再突然发病。

2.临床多表现为寒战、高热、呼吸困难、胸痛、咳血样痰、发绀、肺部散在的湿啰音，偶在颈胸部出现皮下水肿，体征相对较轻，与病情严重性不对称。若治疗不及时，大多数在24～48h 呼吸循环衰竭而死亡。

3.皮肤见坏死、溃疡，似炭灼样的特征性交加，为典型改变。

疾病病因

革兰阳性杆菌包括芽孢杆菌属、李斯特菌属、棒状杆菌属和丹毒丝菌属。除少数致病菌外，大部分革兰阳性杆菌为非致病菌。芽孢杆菌属中枯草芽孢杆菌和蜡样芽孢杆菌，广泛分布于尘埃、水和空气中，基本不致病。其中芽孢杆菌属中炭疽芽孢杆菌可致肺炭疽病，目前较为少见。产单核细胞李氏菌为新生儿和免疫功能低下患者脑膜炎、败血症的重要病原菌，几乎无引起肺部感染的报道。除白喉杆菌外的棒状杆菌，统称为白喉棒状杆菌，包括假结核棒状杆菌、干燥棒状杆菌和假白喉棒状杆菌等数种，系口咽或皮肤正常菌群，除免疫功能低下患者，很少致病。但近来有关于棒状杆菌特别是JK 群引起败血症、感染性心内膜炎和静脉插管感染的报道，值得重视。丹毒丝菌和乳酸杆菌一般认为是非致病菌，偶尔可引起肺部感染和败血症。炭疽杆菌：为革兰阳性杆菌，需氧兼性厌氧，菌体粗大，长4～8μm，无鞭毛，无动力，在不利环境下可形成芽孢。普通培养基中生长良好，抵抗力极强(毛皮中存活数年之久)。煮沸40min，干热140℃ 3h，110℃高压蒸气10min，100℃流蒸气60min，甲醛溶液浸泡15min 死亡。繁殖中的炭疽杆菌可分泌炭疽毒素，此毒素为复合多聚体，由水肿因子、保护性抗原、坏死因子组成。

病理生理

肺炭疽病多表现为出血性支气管炎、支气管肺炎、肺梗死。并常伴有肺门和纵隔淋巴结高度肿大，出血性浸润，胸膜也常受累。入侵的炭疽杆菌若少量或毒力低，人体可不发病，形成隐性感染。芽孢数量多，进入体内被吞噬细胞带到局部淋巴结，大量繁殖后释放入血液循环，形成败血症。炭疽毒素直接损伤毛细血管内皮细胞，加上炎症介质释放，形成临床的严重中毒症状，循环呼吸衰竭。

诊断检查

诊断：在流行病区域内发病，确诊较为容易，散发性诊断困难。可在痰的分泌物涂片中见带荚膜的粗大革兰阳性杆菌。痰培养出炭疽杆菌可明确诊断。实验室检查：

1.血常规 炭疽患者外周血白细胞明显增高，一般为(10～20)×10E9/L，可高达(60～80)×10E9/L。分类中性粒细胞增高。

2.细菌学检查 确诊依靠从伤口分泌液、皮肤焦痂、痰、血液、呕吐物、粪便以及脑脊液中直接涂片检查或培养分离到炭疽杆菌。

(1)直接涂片检查：采集感染部位的标本如皮肤炭疽患者水疱液，肺炭疽患者痰液，肠炭疽患者腹泻物或呕吐物，脑膜炎患者脑脊液等直接涂片，革兰染色，见到典型炭疽杆菌并结合临床表现可作出初步诊断。炭疽芽孢可用甲基蓝或印度墨染色后在显微镜下得到证实。

(2)细菌培养鉴定：血培养阳性率高，但皮损组织阳性率为60%～80%，鼻咽拭子培养阳性率更低。炭疽杆菌在肉汤培养基中形成长链或呈絮状沉淀生长。在血平板，37℃ 24h 后形成不溶血，灰色、粗糙型菌落。在低倍镜下观察菌落呈卷发状。鉴定：①串珠试验：炭疽杆菌在0.05～0.1U/ml 青霉素培养基中形态改变，成串珠状的圆球形菌体，相连似念珠，而类炭疽无此反应。②重碳酸盐毒力试验阳性：将待检菌接种于含0.5%碳酸氢钠琼脂平板上，置于10%二氧化碳环境中37℃ 24～48h，有毒菌株形成荚膜，呈黏液型；无毒菌株不形成荚膜，呈粗糙型菌落。临床上有对青霉素耐药报道，所以对培养菌落做药敏实验是必要的，尤其是针对生物恐怖相关性的炭疽病例。

(3)血清学检查：血清学诊断价值较小，一般用于流行病学调查，如针对芽孢抗原的酶联免疫吸附试验，如抗体滴度呈4 倍增高，提示近期曾感染或接种疫苗。也可采用针对保护性抗体的酶联免疫电泳实验或间接血凝实验协助诊断。

(4)分子生物学检查：聚合酶链反应(PCR)特异性扩增炭疽杆菌或炭疽芽孢特异性标记物，即可用于诊断，也可用于分型，协助判断传染来源。PCR 诊断的主要靶基因是编码毒力因子的基因。毒素基因(pagA，lef，and cya)由毒力质粒pXO1 编码。荚膜(capB，capC，and capA)的生物合成由pXO2 编码。这些毒力基因是炭疽杆菌特有的，因此基于质粒的检测方法特异性很高。然而，也有报道某些炭疽杆菌株缺乏这些质粒。因此，开发一种针对染色体上特异的位置的方法来检测无毒的和有质粒的炭疽杆菌非常必要。最近，Qi 等人开发了一种荧光共振能量转移PCR 法，针对炭疽杆菌染色体定位上的rpoB 基因。这种方法似乎是迄今为止最特异的，175 例非炭疽杆菌的标本中，仅1 例报告为阳性。其引物和探针组合：BA1 针对pXO2 中的一个位点，BA2 针对pXO1，BA3 针对炭疽杆菌染色体上的一个位点。

其他辅助检查：X 线检查显示，肺部浸润、纵隔增宽、胸腔积液等。

鉴别诊断

1.皮肤炭疽必须和其他原因所致的皮肤损伤相区别 如金黄色葡萄球菌所致的蜂窝织炎、痈等，一般都有明显的肿痛而无焦痂；牛痘所致皮肤损伤和皮肤炭疽非常相似，但往往是痛性的；羊天花(羊接触感染性深脓疱)以及挤奶人结节都是由副痘病毒感染所致，传染源分别为羊和牛，一般都没有水肿。另外，接种疫苗也能产生类似皮损，患者有近期接种史，一般发生在具T 细胞缺陷患者；由于恙螨叮咬所致的恙虫病也具有焦痂，并不痛不痒，有附近淋巴结肿大，但皮损一般都位于如腹股沟、腋下、会阴、外生殖器等隐蔽部位。水疱或溃疡处病原学检查可确诊。 2.肺炭疽早期和一般上呼吸道感染相似，出现呼吸困难应与传染性非典型肺炎、钩端螺旋体病、肺鼠疫相区别，多通过流行病学特征以及病原学诊断相鉴别。

3.肠炭疽临床上似痢疾、伤寒或耶尔森肠炎，有时似急腹症，但其毒血症症状明显，大便或呕吐物培养结果可帮助鉴别。

4.炭疽性脑膜炎须与脑血管意外、其他病原所致脑膜炎鉴别，脑脊液涂片见粗大的呈竹节状的炭疽杆菌可确诊。

5.炭疽败血症尚应和其他细菌所致的败血症相区别。病原学检查可帮助确诊。

治疗方案

1.药物治疗 积极支持，对症治疗。首选青霉素，可用1000 万～2000 万U静滴，并加氨基糖甙类联合抗炎，疗程2～3 周。青霉素过敏可用四环素和氯霉素。 2.注意事项

(1)家庭中应注意观察和测量体温：体温是肺炎的生命体征中重要指标，家庭中其他成员应学会观察和测量。正常人腋下体温一般应在35～37℃，体温超过37℃即认为发热。按发热程度可分为：中热38～38.9℃；高热39～40℃；超过40℃为过高热。发热病人应严密观察，同时注意脉搏及血压变化。发热时鼓励病人多饮水，必要时给予输液，液体量在2500～3000ml，记录24h 液体出入量。补充电解质、维生素、高热量饮食，口服退热药物或温水擦浴。

(2)呼吸的观察和测量：观察呼吸频率和节律的变化，呼吸困难的病人应给予吸氧，保持呼吸道通畅。选择应用化痰药物，支气管解痉药物。心力衰竭时，观察病人发绀、血压及脉搏变化，给予强心、利尿及扩血管治疗。

(3)咯血的病人，注意病人的咯血量、贫血情况，监测血压，保持呼吸道通畅，防止窒息。保持安静，尽量剧烈咳嗽，必要时适量的镇静剂和镇咳药物。

(4)皮肤坏死、溃疡时，应注意保持皮肤清洁卫生，按时清疮去脓，防止皮肤感染。

并发症

常见败血症、脑膜炎、休克、呼吸循环衰竭等。

预后及预防

预后：有并发症者常出现呼吸困难后3 天内死亡。

预防：

1.控制环境 病情未愈时，应隔离治疗。病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所。

2.改善缺氧状态 可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。

3.加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。

流行病学

1.传染源 染病的食草动物，如牛、羊、马等为主要传染源。猪、狗、狼吞食含菌饲料或肉食为次传染源，病人排泄物和分泌物也有传染性。被污染的土壤中细菌长期生长，所以传染地区具有长期性和地方性。

2.传染途径 皮肤直接接触病畜，最易受感染，吸入含菌的尘埃，是肺炭疽病的重要传染途径。食入含菌肉类和带菌昆虫叮咬也可形成炭疽病。 3.易感人群：人类普遍易感，取决于接触的程度和接触的次数、时间长短等。

保健贴士

病情未愈时，应隔离治疗。病人房间应减少人员流动，注意天寒保暖，疾病流行期间，尽量远离拥挤的公共场所.改善缺氧状态,可用家庭氧疗，口服化痰药物，多引水，以湿化痰液，利于排痰。加强功能锻炼，增加营养支持，并给予免疫增强剂。