摘要

柯蒂氏器(毛细胞)

毛细胞再生

摘要

耳是人与外界交流和获取信息的感觉器官，听力是耳辨别声音的能力。以空气为载体的声波，由耳廓收集，经外耳道抵达鼓膜，使鼓膜振动，听骨链和鼓室内的空气也发生振动。听骨链的振动经前庭窗使前庭阶的外淋巴形成液波。液波振动膜蜗管的基底膜，使位于基底膜上的螺旋器(柯蒂氏器)及其毛细胞感受。

柯蒂氏器

柯蒂氏器（organ of Corti） Corti氏器位于蜗管基底膜的全长之上，其结构类似于平衡感觉器官，它由毛细胞和支持细胞所组成。毛细胞浸浴于内淋巴液，并被盖膜的胶质膜所覆盖。蜗轴内的螺旋神经节是听觉接替通路第一级神经元的胞体所在，这些神经元的树突始于Corti氏器毛细胞的基底，轴突延伸成为耳蜗神经（第八脑神经的分支）进入脑，并传导神经冲动到脑产生听感觉。 是听觉的转导器。

毛细胞

Corti氏器中的毛细胞分为内毛细胞（1排，约3000个）和外毛细胞（3-4排，约12000个）。已知听觉信号主要由内毛细胞所传递，外毛细胞以某种方式调控内毛细胞对不同音调的敏感性。

耳蜗（因为它长得像蜗牛）是让我们听见声音的重要器官，耳蜗上遍布着毛细胞，空气的震动可以使得毛细胞跟着震动，这种震动转化为电脉冲让我们得以听见声音。但毛细胞是不可再生的，也就是说，如果我们损失了一部分，那就是净损失，以后也不可能再补回了。

随着年龄增加，毛细胞越来越少，那些负责听高频率声音的毛细胞消耗的最快，于是我们人到中年就听不见高频信号了。当我们步入老年，大部分声音就再也听不见了，直到最后得上老年性失聪，变成了彻底的聋子。

现在几乎所有年轻人都有了mp3，如果你喜欢开很大声的话，估计每一首歌听下来都要弄死不少毛细胞。在你年轻的时候这不是什么大事，但年纪越来越大，你就会感觉到不同了，这是一个渐变的过程，等到发展成为质变，就再也无法挽回了。

据计算，人一侧耳蜗内毛细胞的总数约为3500个，外毛细胞则有约15000个，但来自螺旋神经节的约32000条听神经传入纤维中约有90%分布到内毛细胞的底部，这说明一个内毛细胞可接受多条传入纤维的分布，而多个外毛细胞才能接受一个传入纤维的轴突分支。因此一般认为，内毛细胞的作用是把不同频率的声音振动转变为大量分布在它们底部的传入纤维的神经冲动，向中枢传送听觉信息，而息细胞的作用近年来却发现有些特殊。

有人发现毛细胞在基底膜振动和听毛受力而出现微音器电位时，此细胞可产生形体长短的快速改变，超极化引起细胞伸长，去极化引起细胞缩短，它们的形体改变因此也和外来声音振动的频率和振幅同步。据认为，外毛细胞的这种形体改变可以使所在基底膜部分原有的振动增强，亦却对行经该处的行波起放大作用，这显然使位于该部分基底膜上的内毛细胞更易受到刺激，提高了对该振动频率的敏感性。外毛细胞因膜内外电位差改变引起的机制尚不清楚，但这使得基底膜不仅仅是以固定的结构“被动”地对外界的振动产生行波，它还可以“主动”地增强行波的振动幅度。

毛细胞再生

在哺乳动物听觉系统中，耳蜗毛细胞作为感觉神经的终末细胞，可以将声音刺激转换为电信号，并通过听觉神经传导至中枢，产生正常的听力，过度声刺激、老化、耳毒性药物、感染及自身免疫性疾病等多种因素均可引发耳蜗毛细胞不可逆性损伤，从而导致永久性的感音神经性聋。

半个世纪以来，耳蜗毛细胞再生问题一直倍受关注，因为既往研究认为哺乳动物内耳毛细胞损伤后不能再生。内耳毛细胞再生成为一个梦想，国内外研究者做了大量的探索并且一步步取得重要突破。

第一阶段：（20世纪80年代到90年代）

从毛细胞不能再生到鸟类和低等脊椎动物毛细胞损伤后可以发生自发性修复或再生，1988年Science两篇文章拉开了毛细胞再生的序曲。

第二阶段：（20世纪90年代末）

发现了毛细胞发育和分化控制因子表皮生长因子（EGF）

碱性成纤维细胞生长因子

胰岛素样生长因子

Marth1基因的发现：毛细胞分化的正相控制因子 （胚胎期）

Hes-1基因则为负相控制因子

当Marth1基因被敲除后，毛细胞分化被完全阻断

第三阶段（21世纪初~~）：成年哺乳动物的耳蜗毛细胞的再生成为可能

通过外源性基因的诱导、促分化作用，使成年哺乳动物的内耳毛细胞再生的研究和应用。彻底改变了成年哺乳动物的耳蜗毛细胞不能再生的传统观念。