| 词条 | 肝硬化性肾损害 |
| 释义 | 肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。 病因引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、胆汁淤积、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。 表现肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定进入失代偿期。 早期表现肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝掌肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大肝功能检查在正常范围或轻度异常 中期表现肝功能失代偿期出现肝功能减退的临床表现如消瘦乏力、不规则低热，面色黝黑灰暗、色素沉着及贫血有各种消化道症状如恶心呕吐、稀便腹胀等症状及鼻、齿龈胃肠道等出血及紫癜。轻度至中度黄疸，男性病人有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落乳房发育；女性患者有闭经不孕同时有门脉高压的表现脾大，伴有白细胞红细胞及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉曲张常因破裂出现呕血、黑便及休克，腹壁和脐周静脉曲张痔核形成破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的表现肝脏大小不一一般是先大后小质地较硬，呈结节状，有时有压痛。约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆固醇特别是胆固醇常低于正常清蛋白降低球蛋白增高清蛋白/球蛋白比例降低或倒置蛋白质电泳中γ-球蛋白显著升高，硫酸锌浊度试验多呈阳性BSP滞留常超过10%SGPT显著升高，凝血酶原时间延长血免疫球蛋白IgGIgAIgM均增加，以IgG为最显著HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身抗体反应阳性。 晚期表现肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状仅有少量蛋白尿肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿高血压及肾功能减退。 区别肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似。绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现病人多有严重肝病症状和体征同时也有持续性碱性尿高钙尿低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。 诊断鉴别首先应明确肝硬化的诊断临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩变硬，肝功能试验阳性食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等 当肝硬化性肾损害患者出现血尿蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。患者做肾活检可帮助确诊本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖肾小球增殖包括系膜内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。其免疫形态学特点为： 1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。 2.肾小球硬化 3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区 4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。 虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变在早期只有肾小球硬化而无沉积物至晚期则出现上述典型病变化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿碱性尿、高钙尿及鸟路结石等并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时则诊断可成立。 治疗1.肝硬化性肾损害患者的治疗注意休息晚期应以卧床休息为主给予营养丰富的饮食各种保肝药物及针对腹水进行治疗对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 2.肝硬化伴有肾小球损害治疗本病无特殊治疗由于本病由病毒性肝炎、肝硬化HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝病本身的治疗。应注意保护肝脏避免有害刺激，防止肝功能进一步损害。肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗但肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物肝病性不完全性肾小管酸中毒时如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。皮质激素治疗可使部分病人好转。主要针对以下几方面进行合理治疗： (1)针对病因保肝治疗：给适量的蛋白质碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。 (2)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选。可合并使用小剂量免疫抑制剂如硫唑嘌呤或环磷酰胺。 (3)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g枸橼酸钠98g加水至1000ml)每次口服20～30ml3次/d若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10%枸橼酸钾溶液10～20ml3次/d。 (4)治疗骨病：可补充钙剂常用碳酸钙1g，3次/d口服，亦可应用乳酸钙或葡萄糖酸钙但忌用氯化钙以免增加酸中毒同时可用维生素D20万～60万U/d口服或肌注严重者可应用骨化三醇(罗钙全)0.25～0.5μg/d口服。用药期间应定期检测血钙以调整剂量或减少维持量。并应用丙酸睾酮25mg每天或隔天肌注，或苯丙酸诺龙25mg每周1～2次肌注，但要视肝功能情况而定。 损害肝硬化性肾损害，肝炎后肝硬化乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性肝硬化等均可引起肾损害引起肾损害的肝硬化有多种原因，而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型约占所有肝硬化的半数引起门脉性肝硬化的原因很多主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏肠道感染、药物或工业物中毒及慢性心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化 疾病概述肝硬化性肾损害 肝硬化性肾损害(无腹水和水肿的门脉性肝硬化)患者的肾小球滤过率和肾血浆流量大多正常。用氙洗脱技术研究4名代偿性肝硬化患者中有2名肾皮质血管收缩，1名肾小球滤过率降低。给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿反应轻度下降给两组以同样多的钠含量食物时肝硬化患者钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变晚上排的钠比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常示有正常浓缩功能大多数尿酸化功能正常。 失代偿性肝硬化(伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化和肝功能失代偿有关许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏解剖和功能的异常。肾脏的主要病变为： 1.肾小球硬化症病医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症”性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型但不一定有明显的功能联系如存在氮质血症而无胆汁性肾病；反之，有胆汁性肾病时可无肾功能损害。其他肾小管变化有微小变性到坏死。肝硬化时有肾小球弥漫性硬化病变称为“肝硬化性肾小球硬化”。在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则的黑色颗粒沉着肾小球基膜和系膜基质增厚，伴有足突融合和破坏近端肾小管细胞中有玻璃样小滴。由于这种变化不仅见于肝硬化，其他肝病中也可见到故改称为“肝性肾小球硬化”，现在不仅发现肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，故又称为肝硬化性肾小球肾炎 2.肾小管性酸中毒各种病因的肝硬化均可引起肾小管性酸中毒慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见由于肝病症状明显，忽视了肾小管酸中毒的表现因而多数病例被漏诊。 肝病伴发肾小管性酸中毒(RTA)除肝豆状核变性和漫性活动性肝炎外近年来发现肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷由于肾脏分泌H+的能力减低，血钾等阳离子大量由尿中排出，可引起明显的低血钾如未及时补钾，可发展为肾小管坏死肝硬化时由于近端肾小管对钠的过度吸收，转运到远端的钠减少氢钠交换减少，故减少了氢离子的排出。在这种情况下如输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠则可由于增加Na+－H+的交换而使尿pH迅速降到适当的酸性范围 发病机制肝硬化性肾损害的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关： 肝硬化性肾损害 1.与免疫复合体有关在肾小球沉积物有显著的IgA沉积至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原，再由于侧支循环形成等使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重它们的水平越高。动物实验也证明类似的变化。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤而自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。 2.肾血流动力学的改变在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰竭。这种异常值的发生机制不清楚。超正常值几乎没有受到注意[菊粉清除值>200ml/(min·1.73m2)]许多病例肾小球滤过率正常但重病患者的肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量大都减低肾血流动力学下降的机制不明可能继发于体内循环变化肝硬化时总血浆容量增加，但由于它的分布集中于门脉和内脏的血管床使有效血浆容量减低失代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血肾血浆流量降低。用133I马尿酸钠测定肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，并有肾皮质浅表区血管收缩。给GFR减退和正常的患者以间羟胺发现菊粉和肌酐清除率有暂时的增加证明血管活性药能较快地改变肾小球滤过率给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄均增高。给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧张素则引起利钠和利尿腹水引起的腹内压力增高，可影响肾小球滤过率和肾血浆流量随腹腔穿刺放液，连续测定肾小球滤过率和有效肾血浆流量，发现在行穿刺术后的1h内均有明显的上升采取俯卧位躺着肾小球滤过率有暂时的改善移去少量腹水，心脏输出可暂时增高而移去大量腹水则心输出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。 3.钠排泄受损许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取决于肾小球滤过和肾小管重吸收从肝硬化患者和动物实验中证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。肝硬化部位 肝硬化性肾损害对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚可能有以下几个因素：肾血流动力学，肾小管周围物理因素醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释全部临床和实验情况有证据强力支持肝硬化中钠潴留的机制为有效循环血浆容量的减少。将钠潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到头颈可引起利钠和利尿。这是由于血容量重新分配中央血容量增高，而总血容量和血浆成分没有改变。进一步研究发现与盐皮质激素有关肝硬化患者的血浆醛固酮增高，由于肾上腺分泌增加乃肾素-血管紧张素刺激的结果使激素降解代谢降低但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用因为抑制醛固酮不能发生利钠，而钠瞩潴留水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中。以上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变皮质表面肾单位(相对的钠损失者)到皮质近髓肾单位(相对的钠潴留者)的滤液重新分配。动物实验的钠潴留中肾小管周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。 肾小管性酸中毒可以是一种全身性免疫疾病的肾脏表现从这些患者(慢活肝原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的肾活检中可显示远曲小管和间质组织被致敏的单核细胞或自身抗体所损害，其特点相似于尸体供肾移植后，因免疫学损害而发生的肾小管性酸中毒。自身免疫肝病患者的肝细胞表面抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反应而这种蛋白质存在于髓襻升支和远曲肾小管细胞在自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒的患者中产生抗tamm-Horsfall糖蛋白抗体的有91%。此外动物实验显示患者的淋巴细胞对肾小管细胞有细胞毒作用。肾脏损害主要在远端肾小管可能与以上机制有关。 原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个发病机制可能与铜代谢紊乱有关铜主要通过胆汁排泄，当疾病进展引起胆道阻塞，铜不能从肝排泄，则主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白合成速率降低因此发生全身性铜潴留，铜毒性损害肾小管在肝豆状核变性，全身组织(肝肾脑和角膜)有铜沉积，血清铜降低而尿中铜排泄增加损害肾小管尿酸化作用，表现为近端型和远端型归因于铜毒性的直接损害并认为是可逆的。随着应用青霉胺长期治疗，促使铜从体内排出后可得到改善。 临床表现肝功能代偿期 肝硬化性肾损害的临床表现可分两期，即肝功能代偿期及肝功能失代偿期有的可长期停留在代偿期不一定进入失代偿期。 1.肝功能代偿期是肝硬化的早期，症状较轻常见食欲不振乏力恶心呕吐、腹胀上腹部不适或隐痛大便正常或稀便等症状。面色萎黄在面、颈上胸背部、两肩及上肢可见蜘蛛痣或毛细血管扩张。有肝掌肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、可有轻度压痛，脾脏轻度至中度肿大肝功能检查在正常范围或轻度异常 2.肝功能失代偿期出现肝功能减退的临床表现如消瘦乏力、不规则低热，面色黝黑灰暗、色素沉着及贫血有各种消化道症状如恶心呕吐、稀便腹胀等症状及鼻、齿龈胃肠道等出血及紫癜。轻度至中度黄疸，男性病人有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落乳房发育；女性患者有闭经不孕同时有门脉高压的表现脾大，伴有白细胞红细胞及血小板计数减少，食管下段和胃底静脉曲张常因破裂出现呕血、黑便及休克，腹壁和脐周静脉曲张痔核形成破裂时引起便血。腹水是肝硬化最突出的表现肝脏大小不一一般是先大后小质地较硬，呈结节状，有时有压痛。约半数以上病人血清胆红素含量轻度增高，总胆固醇特别是胆固醇常低于正常清蛋白降低球蛋白增高清蛋白/球蛋白比例降低或倒置蛋白质电泳中γ-球蛋白显著升高，硫酸锌浊度试验多呈阳性BSP滞留常超过10%SGPT显著升高，凝血酶原时间延长血免疫球蛋白IgGIgAIgM均增加，以IgG为最显著HBsAg可呈阳性反应，部分患者血清自身抗体反应阳性。 3.肝硬化继发肾损害时患者可发生肝硬化性肾小球肾炎和肾小管酸中毒，早期患者往往无明显临床症状仅有少量蛋白尿肝硬化继发IgA肾病患者肾功能恶化转为缓慢，呈良性过程部分病人有系膜细胞、内皮细胞和(或)上皮细胞增殖，伴有系膜区及内皮下免疫复合物沉积这些病人常有蛋白尿及血尿，也可出现水肿高血压及肾功能减退。 肝硬化继发肾小管酸中毒的临床表现与非肝病者相似。绝大多数为不完全性远端肾小管酸中毒，少数病人有多尿、多饮夜尿尿浓缩不良及低血钾肌无力等表现病人多有严重肝病症状和体征同时也有持续性碱性尿高钙尿低枸橼酸尿，可合并尿路结石及继发性甲状旁腺功能亢进等肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外还常伴有明显的低钾血症。此外由于肾脏排泄氨的能力降低，故可诱发或加重肝性脑病。 并发症上消化道出血造影 肝硬化比较常见的并发症有：上消化道出血、肝性脑病、细菌性感染和肝肾综合征。1.上消化道出血上消化道出血是肝硬化的主要并发症50%表现为大出血出血后72h再出血率高达40%肝硬化时，肝组织纤维化和结缔组织增生使肝脏内的血管受到损害，发生扭曲和闭塞肝内的血管网大量减少引起门静脉血流受阻门静脉的血液经过侧支循环流向食道胃底静脉丛引起这些部位静脉淤血扩张静脉血管管壁变薄变薄的血管壁可因粗糙食物，化学性刺激及腹腔内压力增高等因素破裂而引起出血临床症状有呕血(呈暗红色或鲜红色)黑便。2.肝性脑病蛋白质体内代谢后的产物是含有氮元素的物质。这些含氮物质在血中滞留超过一定水平时会引起以神经精神异常和昏迷为主要症状的中枢神经系统功能失调，主要由来自肠道的有害物质进入脑部而诱发。 3.细菌性感染肝硬化患者由于抵抗力降低机体免疫功能明显减退容易受到肠道细菌和毒素的侵袭，并发各种感染如支气管炎肺炎泌尿系感染结核性腹膜炎原发性腹膜炎等。 4.肝肾综合征失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血量不足等因素，可发生功能性肾功能衰竭，即肝肾综合征表现为少尿(尿量少于400ml/d)氮质血症低血钠、尿钠排出量减少而尿常规检查常无明显异常，肾组织学检查也正常或病变轻微。它是肝硬化肾功能异常的晚期阶段非常危险 5.肝硬化性肾损害的严重并发症是肾钙质沉着和肾结石由于H+分泌排出减少，持续碱性尿、高钙尿和低枸橼酸尿的环境使钙盐容易沉着于肾脏和尿路中。又由于负钙平衡，继发甲状旁腺亢进血中钙、磷水平降低可引起骨软化症和自发性骨折H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加尿中丢钾，可引起低血钾此外，由于肾脏排泄氨的能力降低故可诱发或加重肝性脑病。 疾病诊断肝硬化性肾损害诊断 首先应明确肝硬化的诊断临床可根据病史，明显的肝、脾大后期肝萎缩变硬，肝功能试验阳性食管X线吞钡检查显示食管或胃底静脉曲张肝穿刺活体组织检查发现假小叶形成等典型症状可作出明确诊断但常需与其他几种类型的肝硬化鉴别，肝大者需与慢性活动性肝炎及原发性肝癌鉴别，腹水需与结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等 当肝硬化性肾损害患者出现血尿蛋白尿和管型尿时应考虑肝硬化伴有肾小球损害的可能。患者做肾活检可帮助确诊本病组织学检查主要有肾小球内免疫球蛋白沉积，以IgA为主和少量的IgG、IgM和(或)C3某些患者有系膜沉积物而无细胞增殖肾小球增殖包括系膜内皮或上皮细胞，伴有系膜和内皮下沉积物。其免 疫形态学特点为：1.电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物。2.肾小球硬化 3.基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区 4.免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积。 虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全，则为肝性肾小球硬化的特殊改变“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变在早期只有肾小球硬化而无沉积物至晚期则出现上述典型病变化验检查患者可有肾小球肾炎，肾小管酸中毒的实验室改变，如蛋白尿、血尿碱性尿、高钙尿及鸟路结石等并有低钠钾血症及有多种免疫球蛋白升高血IgA升高尤为突出，血清C3水平下降时则诊断可成立。 实验室检查1.尿液检查有蛋白尿血尿和管型尿，常为肉眼血尿一般认为肾衰不是肾小球病变所致肝病性肾小管性酸中毒可表现为持续性碱性尿，高钙尿低枸橼酸尿可合并尿路结石等。 2.血清检查血清检查可见，多种免疫球蛋白增生，尤以IgA最为突出IgA浓度增高，冷球蛋白血症和血清C3浓度减低肝病性肾小管酸中毒时除肾脏排泌H+的能力减低外，还常伴有明显的低钾血症。 其它辅助检查：1.病理 尿液检查 (1)肝硬化性肾损害的病理改变：为肝脏明显缩小硬度增加重量减轻，肝表面呈弥漫性细结节组织学改变正常肝小叶结构消失被假小叶替代假小叶内的肝细胞可呈现不同程度的变性、坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽其中可见程度不等的炎性细胞浸润并见多数呈小胆管样结构(假胆管)。电镜观察证明这些假胆管实际上是由新生的肝细胞构成可能是肝细胞再生的一种表现和肾钙质沉着引起的肾结石。 (2)肝硬化肾损害：本病的特征性病理改变有： ①系膜基质增宽并可插入GBM与内皮细胞间呈双轨征产生类似GBM增厚样变化。 ②系膜区有弥漫性以IgA为主的沉积，伴IgG和(或)IgM和(或)C3沉积。 ③在肾小球系膜区和(或)毛细血管壁有电子致密物沉积。 ④基底膜样物质和某些沉积物中可见圆形疏松区。 ⑤肾小球硬化此外，不少作者还观察到肝硬化患者可表现为膜性肾病、毛细血管内增生性肾炎膜增生性肾炎、新月体性肾炎及局灶性肾小球硬化等类型也曾有作者报道胆汁性肝硬化患者表现为IgM相关性膜性肾病和皮肤血管炎 2.肾活检电镜下肾小球系膜基质有颗粒状沉积物如肾小球硬化；基膜及某些沉积物中出现圆形稀疏区；免疫球蛋白，特别是IgA及C3沉积虽然每一项讲并非特异性，但如四项俱全则为肝性肾小球硬化的特殊改变。“肝性肾小球硬化”在不同时期可有不同改变，在早期只有肾小球硬化，而无沉积物至晚期则出现上述典型病变。 3.其他检查常规做肝、胆脾肾B超、X线检查可发现典型的肝脾肿大或萎缩硬化的表现。以及肾脏形状改变及尿路结石等。 相关检查： >C3 >免疫球蛋白A >冷球蛋白 疾病治疗腹腔镜脾切除术 1.肝硬化性肾损害患者的治疗注意休息晚期应以卧床休息为主给予营养丰富的饮食各种保肝药物及针对腹水进行治疗对门脉高压症作脾肾静脉吻合术等脾肿大有脾功能亢进者可作脾切除术。 2.肝硬化伴有肾小球损害治疗本病无特殊治疗由于本病由病毒性肝炎、肝硬化HBsAg携带者转化而来，主要是针对肝病本身的治疗。应注意保护肝脏避免有害刺激，防止肝功能进一步损害。肾炎的治疗可参照原发性肾小球肾炎的治疗但肝功能损害时忌用激素和细胞毒药物肝病性不完全性肾小管酸中毒时如无低血钾及代谢性酸中毒时可不治疗但这些病人使用利尿剂或静脉滴注葡萄糖过程中易诱发低钾血症，治疗中应引起注意。皮质激素治疗可使部分病人好转。主要针对以下几方面进行合理治疗： (1)针对病因保肝治疗：给适量的蛋白质碳水化合物，保证能量供应，给予多种维生素，特别是B族维生素，应注意微量元素的补充。 (2)肾上腺皮质激素：以泼尼松龙为首选。可合并使用小剂量免疫抑制剂如硫唑嘌呤或环磷酰胺。 (3)纠酸补钾：纠酸用枸橼酸钠合剂(枸橼酸140g枸橼酸钠98g加水至1000ml)每次口服20～30ml3次/d若低钾明显者可加入枸橼酸钾98g于上述枸橼酸钠合剂中，或口服10%枸橼酸钾溶液10～20ml3次/d。 (4)治疗骨病：可补充钙剂常用碳酸钙1g，3次/d口服，亦可应用乳酸钙或葡萄糖酸钙但忌用氯化钙以免增加酸中毒同时可用维生素D20万～60万U/d口服或肌注严重者可应用骨化三醇(罗钙全)0.25～0.5μg/d口服。用药期间应定期检测血钙以调整剂量或减少维持量。并应用丙酸睾酮25mg每天或隔天肌注，或苯丙酸诺龙25mg每周1～2次肌注，但要视肝功能情况而定。 预后凡肝硬化性肾损害较轻治疗后能迅速改善者；腹水和氮质血症持续时间较短，且没有作腹腔穿刺放液者；能维持正常血压者；能找出引起肾衰竭的诱因并及时纠正者均预后较好。凡出现少尿每天尿量少于300ml明显氮质血症，深昏迷及低血压等终末期变化者；血清钠高于125mmol/L；尿钠排出量低于5mmol/L者；以及出现肝性脑病，消化道出血感染及高血钾等并发症者均预后极差若肝肾综合征一旦发生，预后不良病死率极高氮质血症发生后平均寿命少于6周死亡原因主要为肝脏并发症而非肾脏病变最常见的并发症是肝性脑病和胃肠道出血。 预防肝硬化性肾损害无特殊治疗，但大都可以找到较明确的诱发因素因此去除诱因，对预防肾小球损害的发生有重要的现实意义由于本病是由肝硬化转化而来应主要针对肝病本身进行治疗。应注意保护肝脏，避免有害刺激防止肝功能进一步损害以预防对肾脏的进行性损害。 |
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