| 词条 | 肝病性肾病 |
| 释义 | 疾病概述肾脏与肝脏的关系较密切，肝脏疾病常可导致肾脏损害，称肝病性肾病。疾病分类有： （1）乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎。 （2）肝硬化时，肠道内的病毒、细菌和其他抗原可由侧支循环进入大循环而产生肝性肾小球硬化症。 （3）慢性肝病时的肾小管性酸中毒。 （4）肝功能不全时肝肾综合征。 疾病症状乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎 乙肝性肾炎可有多种临床类型，其主要表现为肾病综合征 ，还可表现为 隐匿性肾炎 ，甚至 慢性肾功能不全 。 血尿的发生率较高。早期病例，血压和肾功能大多数在正常范围。部分病例可合并慢性病毒性肝炎的表现。 肝性肾小球硬化症 病症临床表现不明显，仅少数有 肾炎 表现，多数由肾活检或尸检发现。 肝性肾小管性酸中毒 慢性活动性肝炎 、隐匿性及原发性胆汁性肝硬化和肝豆状核变性等可伴有 肾小管性酸中毒 。临床上以远端 肾小管性酸中毒为主，不完全性比完全性发生率高。 肝豆状核变性 还可发生近端 肾小管性酸中毒 。肝性 肾小管性酸中毒的临床表现及治疗与其他原因的 肾小管性酸中毒相同。此外， 慢性活动性肝炎及原发性胆汁性肝硬化可应用少量肾上腺糖皮质激素合并其他免疫抑制剂治疗。对因铜代谢紊乱所致的 肾小管性酸中毒者，则应防止铜继续在组织中累积 ，并移出已沉积的铜。 疾病病理乙肝性肾炎肾脏 病理类型以膜性、膜增殖性最常见，免疫荧光检查肾小球基底膜或系膜有HBsAg、HBcAg、HBeAg及Ig、C3的沉积。部分患者肝组织的病理变化可为慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎和肝硬化等。 肝性肾小球硬化症 在肝硬化及其他肝病，肾小球可有弥漫性硬化病变。病变有4肝性肾小球硬化症：种组织和免疫病理特点：①肾小球硬化。②电镜下肾小球系膜有颗粒状沉积物。③肾小球基底膜沉积物中出现稀疏区。④有免疫球蛋白及补体沉积，特别是IgA和C3。 发病机理肝性肾小球硬化症 发病机制还不清楚。目前多认为与免疫复合物有关，抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。病变的肝脏不能很好消除来自消化道的抗原，或因侧支循环的形成，使这些抗原进入血循环，激发相应抗体产生。有报告肝硬化病人血清常有较高的大肠杆菌抗体。不少肝硬化病人血清中长期携带HBsAg，故乙型肝炎病毒抗原所形成免疫复合物的作用不能忽视。此外，慢性肝病者血中各种免疫球蛋白均增高，免疫球蛋白发生聚集，沉积于肾小球，可引起病变。 肝性肾小管性酸中毒 肾小管性酸中毒发生的机制与肾小管免疫病理损伤、离子转运异常及铜对肾小管的直接损害有关。在慢性活动性肝炎、隐匿性或原发性胆汁性肝硬化病人的肾活检可发现远端小管和间质组织被致敏的单核细胞自体抗体所损害。肝细胞膜抗原与Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉性，已证实自身免疫性肝病伴有肾小管性酸中毒者可产生Tamm-Horsfall糖蛋白抗体或淋巴细胞对远端肾小管细胞有细胞毒作用。这些免疫病理改变损害了远端肾小管的泌H+能力。肝硬化时近端肾小管对Na+过度吸收，造成远端肾小管Na+-H+交换降低，氢H+排出减少也是尿酸化缺陷的原因之一。原发性胆汁性肝硬化发生肾小管性酸中毒的另一个机制与铜随胆汁排泄减少，铜蓝蛋白合成降低，发生铜潴留，与损害肾小管有关。肝豆状核变性，全身组织铜沉积，尿铜排泄增加，与损害肾小管尿酸化作用有关。 实验室诊断血清乙型肝炎各种抗原抗体检查，大多呈阳性。血清补体C3水平低于正常。血清C3水平低下，而免疫球蛋白无相应降低。血清HBsAg阳性；肝功能指标异常。病程迁延，肾上腺糖皮质激素治疗效果不佳。进一步确诊可采取下列步骤：重视肝炎接触史和肝炎史的询问。测定HBV抗原抗体或HBV-DNA多聚酶。 强度与传播在乙型肝炎的流行区，乙肝性肾炎发生率高。发病年龄以儿童多见，可能与儿童对HBV免疫反应不完善有关。在乙型肝炎高流行区，本病在成人也占有相当比例。 乙肝性肾炎：传播途径主要为隐匿性感染、母婴垂直传播及应用血制品。患者感染HBV后，血清中先后出现抗-HBc、抗-HBe及抗-HBs等抗体，在血循环中形成免疫复合物。若病人的抗体生成不足，抗原稍过剩，形成分子量相对较小的免疫复合物，就可能逃避巨噬细胞的清除，而反覆沉积于肾小球毛细血管襻。游离的抗原也可植入肾小球毛细血管襻，然后相应抗体在原位形成免疫复合物。沉积的免疫复合物激活补体，造成免疫损伤。 |
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