发病率

病理解剖

病理生理

发病率

单纯性风湿性主动脉瓣关闭不全的发病率很低。据上海13032例风湿性心脏病的统计分析，其发病率仅占其中0．62％，主动脉瓣关闭不全合并狭窄或合并其他瓣膜病变的发病率则占12．78％。据Kirkein报告因主动脉瓣关闭不全而行主动脉瓣替换的i467例中，风湿性占46％。北京阜外医院2658例心脏瓣膜替换患者中，因单纯主动脉瓣关闭不全而换瓣的有197例≯占总换瓣手术病例的7．41％，其中约半数为单纯性风湿性主动脉瓣关闭不全。

病理解剖

风湿病变侵蚀主动脉瓣叶后，使瓣叶增厚，形成瘢痕和收缩≯因瓣叶短缩和卷曲不能向中心靠拢，互相之间对合不全。关闭不全的瓣口略呈三角形，舒张期可有大量的血液经关闭不全的瓣口反流人左心腔；使左心室扩张和室壁肌肥厚。反流的血液冲击在二尖瓣前瓣的心室面上或左心室流出遭的室间隔生，可形成冲击瘢。长期的主动脉反流会使主动脉瓣环扩大，主动脉根部因而扩大增粗，从而使反流进一步加重。

病理生理

主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷增加。在舒张期，左心室要额外接受从主动脉反流回入左心腔的血流。在收缩期，左一心室要排出超出正常充盈量的血液。由于舒张期左心室与主动脉之间的压力阶差达数十毫米汞柱，因此即使关闭不全的面积不大(0．3～0．7cm2)，回流量却很大。大部分患者的血流动力学，在10年期间逐渐发生变化。早期，左心室舒张末压力正常或轻度升高，左心室可代偿性扩大，以增加每搏排血量(高心排血量)，保持循环的稳定j一久之，左心室进行陛扩大，慢性容量过度负荷，使一心肌顺应性下降，左心室舒张末期压力明显升高；出现，b力衰竭，使心排血量减少，同时引起左心房和肺毛细血管压力升高，以致发生肺水肿。

在心力衰竭期间，由于心排血量减少，从主动脉反流至左心室的血量减少，有时可听不到舒张期杂音。

严重的关闭不全，回流量比正常心排血量高出2.4倍，使舒张期左心室充盈压迅速升高j甚至高达30～50mmHg，超过左心房压力，引起保护性二尖瓣提早关闭，称之为功能性二尖瓣狭窄i晚期严重患者，由于左房室环扩大，使二尖瓣乳头肌移位，产生功能性二尖瓣荚闭不全。

主动脉关闭不全的左心排血能力受主动脉一左心室压力阶差，、外周动脉血管阻力、心肌顺应性和心率快慢或舒张期长短等因素的影响。多数患者外周血管床扩张(脉压增宽)有利于心脏向外周排血和相对减少左心室回流。一般主动脉瓣关闭不全合并狭窄的程度较轻，否则高心排血量通过狭窄的瓣口，对左心室将产生严重的负担。