| 词条 | 肺炭疽 |
| 释义 | 肺炭疽(pulmonary anthrax)是炭疽杆菌所致的急性传染病。原系食草动物传染病，人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。最常见为皮肤炭疽，表现为皮肤坏死和黑痂，亦可吸入感染引起肺炭疽，误食感染可致肠炭疽，可以继发炭疽杆菌败血症。 疾病概述肺炭疽(pulmonary anthrax)是炭疽杆菌所致的急性传染病。原系食草动物传染病，人与人之间可以直接传染本病。本病死亡率高，发病急骤，有寒战高热等中毒症状。咳嗽胸痛、呼吸困难、咳血，可因呼吸循环衰竭在24小时内死亡，极少数发生炭疽性脑膜炎。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。潜伏期一般为1～5 天。多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。 多为原发性，也可继发于皮肤炭疽。初期为轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。体征与病情严重度不成正比。X 线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。血性脑脊液可检出炭疽杆菌。 疾病病因肺炭疽杆菌属需氧芽孢杆菌，革兰染色阳性，在人和动物体内有荚膜形成，有较强的致病性。在一般培养基上生长良好。一般消毒剂，加热75℃数分钟可杀灭。在体外有氧环境中形成芽孢，有很强的抵抗力。在土壤中能长期生存。煮沸30～50min 或强氧化剂(如漂白粉、高锰酸钾)24h 可杀灭。对碘较敏感。 肺炭疽杆菌有4 种抗原：①荚膜抗原：可抵抗吞噬细胞的吞噬作用，与致病力有关；②菌体抗原：有种的特异性，耐热；③保护性蛋白抗原：是肺炭疽毒素的组成部分，有很强的免疫原性，注射动物可产生免疫力；④芽孢子抗原：有免疫原性及血清学诊断价值。肺炭疽毒素有3 种成分，水肿因子、致死因子和保护性抗原，单独注射不表现毒性，混合注射有致死性。荚膜及毒素是炭疽杆菌致病的主要因素。肺炭疽杆菌侵入人体后，借其荚膜的保护，在局部大量繁殖，产生大量毒素，使组织水肿，坏死和出血性浸润，形成原发性肺炭疽。 病原菌为炭疽杆菌（Bacillus anthracis）。为革兰氏阳性有荚膜无鞭毛粗大杆菌。在人工培养基上呈竹节状长链，易形成芽孢。在室温干燥环境中存活20余年，在皮革中也能生存数年。煮沸10分钟、140℃干热3小时可能破坏芽孢；1∶2500碘液经10分钟即可杀死芽孢。 病理生理当机体抵抗力降低时，致病菌经淋巴管或血循环扩散，形成败血症和继发性各型炭疽。肺炭疽毒素损伤微血管内膜，可引起弥漫性出血，播散性血管内凝血和感染性休克。宿主对内脏炭疽感染因缺乏免疫应答，病变迅速进展，常可致死。肺炭疽为出血性小叶性肺炎，支气管、纵隔淋巴结肿大，并有出血性浸润、胸膜、心包常受累，可有坏死出血性纵隔炎。 病理改变 肺内可以淤血及出血，痰内可见很多炭疽杆菌；脾脏常肿大，炭疽性脑膜炎往往有出血性脓毒性变化。 诊断检查诊断根据接触病畜及产品的生活史，职业史和典型的临床表现，诊断一般不困难。确诊有赖于病菌的检出和血清学检查。肺炭疽的中毒症状远较大叶性肺炎为重，X 线检查有助于区别。 实验室检查1.周围血象 白细胞计数和中性粒细胞增高，可有类白血病反应。2.病原学检查 取患者的病灶性渗出物、痰液、分泌物、血及脑脊液等作涂片或培养，可发现病原菌。可作荚膜染色，特异性荧光抗体染色以进一步鉴定，上述检材可培养或接种于豚鼠等动物的皮下组织分离炭疽杆菌。 3.血清学 酶联免疫吸附测定传统阿斯可里(Ascoli)沉淀试验敏感性和特异性都不高。间接免疫荧光法荧光抗体检测有较高的敏感性、特异性。 其他辅助检查：X 线表现除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。 临床表现发病急剧、寒战、高热、咳嗽、胸痛、气促发绀，咳黏液血痰，一般神志清醒。重者发绀、血压下降、脉细数，出现休克。随后迅速出现呼吸衰竭，意识丧失、死亡。 治疗方案综述病人卧床休息及隔离，注意多饮水。 青霉素为最有效的抗生素。磺胺药物也常常有效。对于肺炭疽，每日青霉素总量应在600万单位以上；对于炭疽性脑膜炎及败血症，每日青霉素总量要超过1，000单位。 病原治疗青霉素G为首选药，尚未发现耐药。、为160 万～400 万U/d，分次肌注，疗程7～10 天。对肺炭疽及并发脑膜炎败血症者，青霉素增至1200 万～2400 万U/d 静脉滴注，并加用链霉素每天1～2g，分次肌注，或阿米卡星每天0.4～0.8g，疗程2 周以上。 抗肺炭疽血清治疗对重症者，除抗生素外，可同时应用抗肺炭疽血清静脉注射，第1 天100ml，第2，3 天，各30～50ml，应用前必须先作皮试。 对症治疗静脉补液，扩容。出血严重者适量输血，有循环衰竭者，抗休克治疗，可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，可用氢化可的松(100～200mg/d)或地塞米松(10～20mg/d)静脉滴注，如水肿导致气道阻塞须采用保持气道通畅的措施。 疾病预防预后：若不及时诊断和抢救，则常在急性症状出现后28～48h 因呼吸循环衰竭而死亡。 预防：严格管理传染源，病人和病畜都应隔离治疗，其分泌物和排泄物应消毒。病人尸体须火化，畜尸须焚烧。皮毛收购应加强检查，染菌皮毛应消毒以杀死病菌和芽孢。加强劳动防护。对从事畜牧业收购、加工的工作人员、兽医务人员和疫区人群可用无毒活菌苗接种，保护期约1年。 卫生部出台《传染病信息报告管理规范》，规定一旦发现肺炭疽、传染性非典型肺炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感这四种传染病例，不管有没有网络直报系统，都必须在2个小时之内向卫生部报告。 流行病学肺炭疽在牧区呈地方流行性。患病的草食动物是主要传染源，人类因接触病畜(牛、马、羊、猪等)或其排泄物以及畜产品而被感染。肺炭疽的痰、粪便以及病灶分泌物均有传染性。以接触传染最为常见，也可因肺炭疽芽孢尘埃气溶胶经呼吸道吸入而感染，或经消化道感染。人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和机会，感染后免疫力持久。 疾病研究肺炭疽如今往往让人将其和恐怖袭击联系在一起，尤其是由吸入炭疽杆菌引起的肺型炭疽病死率极高。德国科学家日前宣布，他们揭开了肺型炭疽的致命之谜，有望找到治愈肺型炭疽的新方法。 炭疽也称脾瘟、恶性脓疱，是由炭疽杆菌引起的急性、特异性和发热性疾病。全世界人类炭疽病例中，皮肤型炭疽占95%至99%，在早期症状出现后若能得到有效治疗，自愈率超过80%；但人们已经知道，肺型炭疽通常是致命的，任何治疗手段都无济于事。 德国马克斯·普朗克学会下属的传染病生物学研究所日前发表新闻公告说，该所科学家阿图罗·左奇林斯基带领的研究小组发现，在炭疽杆菌接触到皮肤获得侵入人体的机会后，炭疽孢子会开始试图“萌芽”成长，积聚夺取生命的恶毒能力。但炭疽孢子的侵入会引来许多嗜中性粒细胞自发聚集过来，这些特殊的白细胞能够在一番“肉搏”之后，成功包围并很快歼灭炭疽杆菌，进而阻止了炭疽杆菌在人体内的传播。 科学家解释说，肺型炭疽的致死率之所以比皮肤型炭疽高得多，主要是因为炭疽杆菌在被吸入人体后，肺部并没有引发与皮肤型炭疽类似的防御机制。肺部嗜中性粒细胞的数量较少，不足以将炭疽孢子扼杀在“襁褓”之中。而炭疽孢子在迅速成长并散播开来之后，便在人体内四处肆虐，最终夺去生命。 发现了上述机理后，科学家做了进一步的试验研究加以确认。经过复杂的分解，左奇林斯基等人在嗜中性粒细胞中最终确认唯一剩下的物质——一种名为α防御素的蛋白质，在治疗炭疽的过程中扮演了重要角色。 |
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