血清钾浓度低于3.7mEq／L，称为“低血钾症”。低血钾症与钾缺乏症是不同的概念，后者是指机体总钾量不足。因体钾缺乏时血钾不一定会降低，而低血钾时也可不伴有体钾的缺乏。因此，根据血钾的浓度来判断体内的钾是否正常往往会误诊。如应用葡萄糖和胰岛素后血钾水平显著降低，这是由于钾进入细胞以合成糖原，因此体钾并不减少。创伤或外科手术后血钾增高也不是体钾增多的表现。但通常低血钾症一般都伴有体钾的缺乏。

临床症状(神经肌肉症状 中枢神经症状 循环系统症状 横纹肌肉裂解症 泌尿系统症状)

病因病理(钾元素简介 低血钾的原因 低血钾与心律失常)

临床诊断

治疗(补钾治疗注意事项 使用利尿剂出现低血钾怎么办)

预防保健

临床症状

神经肌肉症状

钾具有保持神经肌肉的应激性功能，神经肌肉系统只在血钾保持一定浓度时才能使其应激性正常。细胞外液中钾浓度降低时，神经肌肉应激性降低，而出现麻痹。故低血钾时表现为肌肉无力及瘫痪。一般从下肢开始，表现为活动困难、站立不稳，随着低钾的加重肌无力可更严重躯干、上肢肌力也明显减弱。影响呼吸肌时，可出现呼吸衰竭。平精肌无力表现为肠麻痹 甚至麻痹性肠梗阻 肌无力同时常伴有肢体麻木、肌肉压痛和手足搐搦。

中枢神经症状

病人烦躁不安、情绪波动、无力，严重者精神不振、嗜睡、神志不清、昏迷。

循环系统症状

钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和 奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高，可使心脏停止于收缩状态，并可引起心律失常．包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞．严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动 缺钾后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黄中毒发生。心电图对于低钾诊断有较特异价值， T延长 sT段下降、T波低平、出现U波，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高、QRS增宽，补钾后上述改变很快改善。

横纹肌肉裂解症

正常肌肉收时，横纹肌中钾可释放出，使局部血管扩张以适应能量需要。严重缺钾时，上述作用障碍，肌肉收缩时肌组织相对缺血，严重时可以出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾功能衰竭。

泌尿系统症状

缺钾时肾脏对水的重吸收能力下降，而出现多尿、夜尿．困尿多而发生口渴 肾脏NH 产生增加，排酸增加，碳酸氢重吸收增加，从而产生代谢性碱中毒。

病因病理

钾元素简介

钾是生命必需的元素之一，正常人体内含钾量约为每公斤体重50-55毫摩尔，其中98%存在于细胞内，仅2%在细胞外液中。钾的来源是食物 ，天然食物中含有丰富的钾盐，人体每天生理需要量约为40-120毫摩尔。正常人钾的摄入和排出处于动态平衡，吃得多排的多，吃的少排的少，摄入的钾盐90%经肾从尿排出，其余随粪便和汗液排出。钾的生理功能主要有：

维持细胞新陈代谢：钾参与多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的合成有密切的关系。

保持细胞静息膜电位，维持神经肌肉组织的正常兴奋性。

调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。

“低血钾症”是指血浆中钾浓度低于每升3.5毫摩尔，引起低血钾的原因很多，主要有：

低血钾的原因

摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。

丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。

自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。

经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。

分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。

低血钾与心律失常

高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。

(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。

这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。

(2) 自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用增强，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。

(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。

由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。

临床诊断

必须分析失钠的病史，结合临床症状，实验室和心电图检查，进行诊断。实验室检查 血清钾浓度<3.7mEq/L，并伴有代谢碱中毒和血浆二氧化碳结合力增高。心电图检查 S-T段降低，T波低平、双相，最后倒置，出现U波并渐增高，常超过同导联的T波，或T波与U波相连呈驼峰样。

1. 根据病史

有无钾摄入不足，钾损失过多，钾体内分布异常或某些引起低血钾的毒物摄入史。参见低血钾症的病因与发病机理。

2. 结合症状、体征

2.1 神经肌肉表现：全身乏力,腱反射减弱或消失。严重者发生肌肉麻痹。肌肉症状的发生与血钾降低的程度有一定关系。

2.2 消化道症状:：食欲不振,恶心，呕吐。严重者有肠麻痹。

2.3 心血管表现： 以心律失常为主。在心律失常以前,心电图上已可出现低钾改变。

3. 实验室检查

3.1 血钾测定： <3.5mmol/L。

3.2 心电图；

a. S-T段压低。

b. T波减低、平坦、双相(-+)或倒置。

c. U波增高,常超过同导联的T波，T-U相连成双峰状。

d. 可出现心律失常，如过早搏动，房性或室性心动过速，心室扑动和颤动。少数患者可出现房室阻滞。心室颤动是缺钾的致死原因之一。

治疗

对低钾血症，首先应积极治疗原发病，同时注意补钾，最好口服氯脂钾，因呕吐不能口服或病情严重时，可以静脉内滴注补钾，一般只有在每日尿量在500-700毫升以上时，才允许静脉 内补钾，输入液钾浓度以每升20-40毫摩尔为宜。口服补钾可用10%氯化钾溶液，每次10毫升，每天3次。保钾利尿药一般不用于治疗低钾血症，多与排钾利尿药合用，防止利尿时钾排出过多，同时可提高利尿药的效果。

除治疗原发病外，可补充钾盐。缺钾量(mEq)=(正常血钾值一病人血钾值)×体重(k8)×60%注：60%(0.6)为体液占体重的百分率；人正常血钾值为4.4mEq/L。 已知10%氮化钾溶液每毫升含钾1.34mEq，故需补充10%的氯化钾溶液 (m1)=缺钾量(mEq)÷1.34mEq/m1。 将计算补充的10%氯化钾溶液的1/3量，加入5%葡萄糖溶液200ml中(稀释浓度不超过2.5mg/ml)，缓慢静滴，以防心脏骤停。 细胞内缺钾的恢复速度比较缓慢，对于一时无法制止大量失钾的病例，则必需每天口服氯化钾补充。低血钾症治疗应遵循下列原则

①积极处理低血钾的病因，以免继续失钾。

②补钾是采取总量控制，分次补给，边治疗边观察的治疗方法，每天补钾一般不超过80mmol（氯化钾6g，以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算），力争3～4天内纠正低钾。

③能口服者可口服钾剂补钾。

④静脉补充钾有浓度医学教|育网搜集整理及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol/h以下。

⑤补钾禁用静脉注射法，因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。

⑥如果患者伴有休克、少尿，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量；待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。

补钾治疗注意事项

低钾血症的治疗通常是根据血清钾降低的程度，估计缺钾的程度，临床上再以相应的数量来补充，随时观察心电图及血钾值作调整。本例患者血钾极低，临床症状进行性加重，故医嘱给予5%GNS 500ml加10%氯化钾30ml以0.6%浓度分别二路静脉输入，每路静脉输液速度为40滴/min。12h即输入19g氯化钾，24h后减速并改成一路静脉持续补钾，三天内静脉补钾45g，硫酸镁17.5g。一周后改口服。

在静脉补钾时，特别注意以下几点：

　①严密观察患者的临床症状，进行心电监护，因为低钾麻痹患者还可发生呼吸肌麻痹，心律失常等表现而危及生命，所以应严密观察呼吸、心律、血压及神志等改变。同时，由于钾离子在心肌内、外的浓度高低，可直接影响心肌的自律性，传导性和兴奋性。当钾离子增高时，可使心脏传导阻滞和心肌收缩力减弱，严重时可使心脏于舒张状态停搏，通过心电监护，可观察血钾对心脏的影响。

②严格控制好输液速度，不能过快，浓度不宜过高，严禁直接静注。

③严密观察血钾的动态变化，每4h测电解质一次，并保证标本的采集及化验结果的准确性。采血时注射器要充分干燥，选用8号针头穿刺，压脉带结扎时间不宜过长，避免拍打，缓慢抽血，抽血后取下针头沿试管壁缓慢注血，在送检过程中切忌震荡。

④严密观察尿量，由于该患者出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，可诱发急性肾功能衰竭，因此，准确及时记录24h尿量非常重要，每日尿量必须在700ml以上，每小时尿量30ml以上，才能继续补钾。

⑤其他观察，因为低钾血症常伴低镁血症、低钙血症，镁是细胞膜钠-钾-三磷酸腺苷酶的重要辅酶，镁可保持细胞内钾的完整性，实验和临床皆发现低镁使低钾难以纠正。同时，硫酸镁还可以缓解高浓度滴注氯化钾时引起的静脉疼痛，但在静脉补镁时要防止过快过量引起的血压下降和镁中毒。低钾血症与低钙血症并存时，低血钙的症状常不明显，而在补钾后可出现手足抽搐，本例患者在补钾30h后出现四肢发麻、抽搐现象，检验血钙为1.2 mmol/L，通过静脉推注葡萄糖酸钙后症状逐渐缓解。

此外，由于静脉输入钾后约需15h方能与细胞内钾平衡，而病理情况下，则达到平衡的时间需要延长，同时由于钾对血管的刺激较大，因此在持续的补钾过程中，应保持静脉的通畅，防止外漏，选择远离关节部位的大静脉，必要时给予更换静脉，以防止钾对静脉的损伤。

使用利尿剂出现低血钾怎么办

利尿剂中的噻嗪类、速尿、利尿酸、丁尿胺等均在利尿的同时使钾的排泄增加，虽然它们的作用机制不同，但均有可能使病人出现低钾血症，因此在使用上述药物时应注意定期检查血电解质。如发现低钾血症应及时处理。处理方法：

（1）立即减量或停药。

（2）根据低血钾的严重程度予以口服或静脉补钾，当血钾浓度在3．o一3．5毫摩尔/升时，可在停用利尿药或减量的同时口服补钾，常用口服补钾药有：15%氯化钾溶液10一15毫升，每日3次；20%枸橼酸钾10一15毫升，每日3次；氯化钾片剂l克，每日3次。而当血钾浓度低于3.0毫摩尔/升时，应予静脉补钾，将10%氯化钾注射液lo一15毫升加入5%一10%葡萄糖液500毫升中缓慢静滴。

（3）予以保钾性利尿剂。

（4）如出现心律失常或洋地黄中毒等情况，则予相应处理。

为了预防低血钾症的发生，可在用排钾性利尿剂的同时，加服保钾性利尿剂如安体舒通、氨苯蝶啶等；口服钾剂；多进食富含钾的食物如水果、蔬菜、果汁等。

预防保健

生活护理

患者多次发作，类似症状每次通过休息(饮食)后能自行缓解，发作症状越来越重，医护人员高度重视，病人心理上一下子从无所谓转变为恐惧。特别是在治疗过程中，输液部位疼痛剧烈，患者由于恐惧而表现烦躁、不配合，对患者进行开导，讲解一些低血钾的原因、临床表现，说明只要抢救及时，发作后不留后遗症，并向患者解释补钾治疗的机理，使之解除思想顾虑，树立战胜疾病的信心，配合治疗。同时做好基础护理，疼痛剧烈的部位给予轻轻按摩，每2h翻身1次，保持床褥的整洁、干燥、平整，防止发生呼吸道及泌尿道并发症，饮食上给予富含钾的肉类、水果及蔬菜等食物，以增加钾的摄入，有利于疾病的恢复。指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。