职业性皮肤癌（occupational skin cancer）指从事职业工作过程中受多种因素影响而发生的皮肤肿瘤。

发病机理(发病原因 发病机制)

临床表现

治疗方法

预防方法

发病机理

发病原因

1、化学物质致癌：多环芳香烃碳氢化合物是引起职业性皮肤肿瘤的主要化学物质。包括沥青、焦油、煤烟、炭黑、石蜡及矿物油等。长期接触这类物质及其代谢产物可诱发皮肤癌。苯并芘（3，4-benzpyrene）是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。

砷剂致癌可能是长期接触砷及砷的化合物所致。潜伏期达15年以上。实验证明砷剂主要封闭DNA聚合酶作用而引发肿瘤。

诱发皮肤癌的化学物尚有烷基化物、芳香胺类、氮染料、吖啶黄、氨基甲酸酯、烟草、二甲基亚硝基脲、氯丁二烯、硝酸胍、乙酰氨基芴及二甲基联苯胺等。

2、光化作用致癌：日光照射可增强多环芳香烃的致癌作用。光化物质也能激发紫外线（UV）的致癌作用。UV的致癌光谱为240～320nm，以290～300nm致癌力最强。

3、离子辐射致癌：在原有放射线皮炎基础上，接受量相当于3000cGy。可致皮肤癌。潜伏期约25～30年。

4、创伤致癌：有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。

发病机制

1、长期接触多环芳香烃碳氢化合物及其代谢产物可诱发皮肤癌：苯并芘（3，4-benzpyrene）是一切含碳物代谢过程中的产物，在体内通过环氧化酶、微粒体羟化酶等一系列作用，转变为环氧化物即烃化剂，与核酸结合，干扰遗传信息，导致转录时生成异常的碱基对或妨碍完全解离而发生癌变。

2、光化作用致癌：光化物质也能激发紫外线（UV）的致癌作用。UV照射能引起DNA中胸腺嘧啶二聚体的形成，使DNA的双螺旋链发生结构和功能的改变，诱发细胞突变。

3、离子辐射致癌：肿瘤的形成可能取决于电离辐射对毛囊口的不可逆性损害。

4、创伤致癌：从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征，该病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。

临床表现

有些职业创伤发生在原来正常的皮肤上，经过相当时间在原创伤部位发生肿瘤。从创伤到肿瘤出现可发生如溃疡、瘢痕等持续性体征，该病为非转移性肿瘤，同时组织学上位于创伤部位。

多见于从事与上述因素有关的职业从业者。皮损好发于手部、颜面等暴露部位。肿瘤发生多在从业若干年后，如化学物质致癌需经15～20年，离子辐射致癌需20～30年。临床可出现鳞状细胞癌、基底细胞癌、黑素细胞癌等。组织病理可助诊断。

治疗方法

定期体格检查，遇可疑损害，及时作组织病理检查，一旦诊断，积极采取有效方法治疗。

预防方法

加强个人防护，尽量减少与可疑致癌物的直接接触，寻找不具致癌性的代用品。