大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，在颈内动脉的分支中最为粗大。大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟，再向后外，在岛阈附近分支。

大脑中动脉位置(位置 分支)

动脉造影中的分段

大脑中动脉闭塞综合征(疾病概述 症状体征 疾病病因 诊断检查)

治疗方案(1、急性期治疗原则 2、治疗方法)

特别提示

分支前的一段称大脑中动脉主干，呈S形、弓形或平直形，长15mm，外径3mm。此动脉在岛阈附近呈双干（76 %）、单干（13%）及三干（11%），主要分支如下：

1、皮质支

眶额动脉：1~3支，行向前上，布于额叶眶面的外侧部、额下回及额中回的下部。

中央前沟动脉：多为2支，沿中央前沟或其前方上行，布于中央前回前部、额中后回部及额下回岛盖部的后部。

中央沟动脉：主要沿中央沟或其前、后缘行进，发小支布于中央前、后回的3/4。

中央后沟动脉：沿中央后沟走行，布于中央后沟下部及缘上回。

顶后动脉：越缘上回至顶间沟或其附近，布于缘上回及顶上小叶下部。

角回动脉：全为单支，发出后有一凸向下的弓形弯曲，布于角回及枕叶外面大部。

颞后动脉：自大脑外侧沟浅出下行，布于颞上回、颞中回后部。

颞中动脉：布于颞上回、颞中回中部。

前动脉：布于颞上回、颞中回前部。

颞极动脉：起源常有变异，可发自大脑中动脉主干、脉络丛前动脉，或与颞前动脉共干，分2~3支布于颞极。

2、中央支：大脑中动脉的中央支称外侧豆纹动脉，可分内、外穿动脉两组。它们穿前穿质布于豆状核壳、尾状核头与体内内囊前肢、后肢的2/3。大脑中动脉的中央支是供应纹状体和内囊的主要动脉，易破裂出血，故又名“出血动脉”。

大脑中动脉位置

位置

大脑中动脉是颈内动脉的直接延续，在颈内动脉的分支中最为粗大。大脑中动脉在视交叉外下方向外横过前穿质进入大脑外侧沟，再向后外，在岛阈附近分支。分支前的一段称大脑中动脉主干，呈S形、弓形或平直形，长15mm，外径3mm。此动脉在岛阈附近呈双干（76 %）、单干（13%）及三干（11%）

分支

位于脑底下方、蝶鞍上方，环绕视交叉、灰结节、乳头体周围，由前交通动脉、两侧大脑前动脉始段、两侧颈内动脉末段、两侧后交通动脉和两侧大脑后动脉始段吻合而成。此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通

动脉造影中的分段

M1段（水平段或眶后段）：自颈内动脉分出后，水平向外行至侧裂动脉分叉处，长约3cm。该段发出的中央支称外侧豆纹动脉，供应豆状核、内囊和尾状核。

M2段（岛叶段）：在岛叶表面，这些襻状的岛支行向外上并反折出外侧裂。

M3段（侧裂段）：为自岛叶段基部发出向中央沟上升的升动脉，分为小的眶额动脉（额底外侧动脉）和大的额顶升支（中央前沟动脉、中央沟动脉和中央后沟动脉）。额顶升支中的中央前沟动脉、中央沟动脉和中央后沟动脉可公干或分别自M3发出，形成蜡台，故称为蜡台动脉。该段还向颞叶发出颞前、中动脉。

M4段（分叉段）：为大脑中动脉分出顶后动脉、角回动脉和颞后动脉处。

M5段：为大脑中动脉的终末支——角回动脉。

大脑中动脉闭塞综合征

疾病概述

主干闭塞引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲和双眼向对侧注视障碍，在优势半球可有完全性失语，因广泛脑水肿常有昏迷。上部皮层支闭塞可出现中枢性面瘫舌瘫，上肢重于下肢的偏瘫，优势半球可有运动性失语；下部皮层闭塞可有感觉性失语；偏盲或上象限盲等。中央支闭塞可有偏瘫、偏身感觉障碍和失语或构音障碍。

症状体征

主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫（基本均等性）、偏身感觉障碍及偏盲（三偏）；优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：

上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲；

下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致病变出现皮质下失语。

疾病病因

血栓造成大脑中动脉闭塞。

诊断检查

1、辅助检查

神经影像学检查：应常规进行CT检查，多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2－15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2－3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。增强扫描有诊断意义，梗死后5－6日出现增强现象，1－2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。

MRI可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。

穿检查只在不能做CT检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行，通常脑压及CSF常规正常。经颅多普勒（TCD）可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。

2、诊断及鉴别诊断

诊断：中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确感染或炎症性病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。

鉴别诊断：

脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。

脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴癫性发作。

颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。

治疗方案

1、急性期治疗原则

超早期治疗：首先使公民提高脑卒中的急症和急救意识，了解超早期治疗的重要性和必要性，发病后立即就诊，力争在3－6小时治疗时间窗内溶拴治疗，并降低脑代谢、控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；

个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的史料；

防治并发症如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；

整体化治疗：采取支持疗法、对证治疗和早期康复治疗。对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。

2、治疗方法

对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。

缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利（captopril） 6.25－12.5mg含服；切忌过度降压使脑关注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高（舒张压>140mmHg）可用硝普钠0.5－10μg/ kg.min，维持血压在170－180/95－100mmHg水平；

意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；

发病后48h－5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6－8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；

卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；

发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β－受体阻滞剂治疗。

血糖水平宜控制在6－9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；

及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。

超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。

静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：

尿激酶（UK）：50－150万IU加入0.9%生理盐水100ml，在1小时内静脉滴注；

重组组织型纤溶酶原激活物（rt－PA）：一次用量0.9mg/kg；%的剂量先予静脉推注，其余剂量在约60分钟持续静脉滴注；rt－PA是位于人类8号染色体（8p12）的丝氨酸蛋白酶，可催化溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示，出现症状3小时内rt－PA静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率，价格昂贵限制了应用。使用rt－PA最初24小时内不能再用抗凝剂和抗血小班药，24小时候CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受UK和rt为－PA溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。不推荐用链激酶（SK）静脉溶拴，易引起出血。月药过程中出现严重头痛、呕吐和出血急骤升高时，应立即停用UK或rt－PA并进行CT检查。

溶拴适应证：急性缺血性卒中，无昏迷；发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；年龄≥18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人和家属同意。

绝对禁忌证：TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下腔出血；两次降压治疗后Bp仍>185/110Hg；CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；患者14日内做过大收受或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用肯凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数>100/109/L）。

溶拴并发症：梗死灶继发出血：UK是非选择性纤维蛋白溶解剂，激活血栓及血浆内纤维酶原，有诱发出血潜在风险，用药后应检测凝血时及凝血酶原时间；溶拴也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；溶拴再闭塞率高达10%－20%，机制不清。

动脉溶拴疗法－作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3－6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。

保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21－氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。

抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。

降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3－4次，安全性较好。

抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100－300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。

有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。

脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2－4周）使用。中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和天然水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。

外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。

康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。

预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50－100mg/d、噻氯匹定250mg/ d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

特别提示

1．病史有血液疾病，出血素质，凝血障碍或使用抗凝药物史（PT>15s，APTT>40s，INR>1.4，血小板计数3d）以预防致死性心律失常和猝死；

2．发病后24-48小时Bp>200/120mmHg者宜给予降压治疗；

3．血糖水平宜控制在6-9mmol/L；注意维持水电解质的平衡。

4．预防性治疗：对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予干预治疗。