概述：

流行病学：

病因：

发病机制：

临床表现：

并发症：

诊断：

治疗：

概述：

梅毒(syphilis)是由苍白密螺旋体(Treponema pallidum)引起的一种慢性性传播疾病(sexually transmitted disease，STD)，主要通过性接触传染也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。梅毒可以侵犯人体很多器官组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等，危害极大。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期以侵犯心血管和神经系统为主。眼部可引起多种损害，如结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎视神经炎斜视、上睑下垂、瞳孔异常等，偶见角膜缘硬性下疳、近角膜缘球结膜树胶肿眶骨骨膜炎。角膜主要表现为梅毒性角膜基质炎(syphilitic parenchymatous keratitis)。

流行病学：

先天性梅毒性角膜基质炎(congenital syphilitic parenchymatous keratitis)发病年龄多为5～20岁，小于5岁或大于20岁者极少见。男女之比为1∶3。获得性梅毒性角膜基质炎(acquired syphilitic parenchymatous keratitis)临床极为少见，多为单眼受累，也可双眼同时或先后患病。

病因：

梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)，又称苍白螺旋体。(0.18～0.2)?m×(5～15)?m。有6～20个螺旋，螺距1?m是引起人类梅毒的病原体，自然感染仅限于人类。梅毒可分为先天性和获得性两种前者从母体通过胎盘传给胎儿，后者通过性接触传染。

发病机制：

可能是感染的TP通过上皮或角膜缘血管引起；更可能是胚胎期或后天感染的TP，随血行播散到角膜，致敏角膜组织，当存在于体内其他部位的TP抗原或毒素再次随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原-抗体变态反应或抗原-抗体-补体反应而发病。

临床表现：

先天性梅毒性角膜基质炎 双眼同时或先后发病(间隔数周到数月)。临床上分为4期：

初期：症状不明显。裂隙灯检查可见上方角膜周边部，基质呈雾状混浊轻度水肿，少量细微角膜后沉着物，经1～2周发展为进行期。

进行期：刺激症状明显50%以上角膜上方周边部出现局限性、扇形血管翳性炎性浸润，波及基质深层，随后向中心和全周发展，角膜呈毛玻璃样模糊有毛刷状新生血管长入角膜板层间，常伴有虹膜睫状体炎发生，数周后进入高峰期。

高峰期：全角膜基质混浊，浅层基质密布新生血管，表层呈肩章样越过角膜缘，深层呈毛刷状扫帚状进入板层。角膜呈暗红色，看不见眼内情况。持续2～4个月。

退行期：炎症缓慢减退，从周边部开始，上皮层和浅基质层逐渐清亮，但中、深基质层仍然混浊。弥漫性云翳和血管影可终身存在。角膜后可见管状、嵴状、网状或膜状玻璃样条纹。历时数月至2年。

先天性梅毒除角膜基质炎外常合并马鞍鼻、Hutchinson齿软腭裂口角皲裂、前额膨隆马刀状胫骨、神经性耳聋等其他先天性梅毒体征目前本病在国内已极罕见。

获得性梅毒性角膜基质炎(acquired syphilitic parenchymatous keratitis) 由后天梅毒所致的角膜基质炎，临床上分为：潜伏期(1期)、泛发期(2期)和晚期(3期)。获得性角膜基质炎多见于泛发期，也可见于晚期，但少见。炎症反应比先天性梅毒性角膜基质炎轻常侵犯角膜某一象限，良性趋势，伴有前部葡萄膜炎。患者年龄较大，有梅毒病史血清康-华氏反应阳性。

并发症：

葡萄膜炎多见。

诊断：

根据眼部及角膜表现结合全身体征、性乱史患者或患儿父母性病史等初步诊断。

治疗：

全身驱梅治疗 成人后天性梅毒常用青霉素G肌注或静注，同时口服丙磺舒。治疗需持续10～15天。先天性梅毒的常用药物是苄星青霉素、青霉素G，连续10天

糖皮质激素治疗 口服泼尼松。

局部治疗 应用糖皮质激素滴眼，可明显抑制炎症，缩短病程，恢复视力。必要时可结膜下注射，但需较长时间继续治疗。对角膜炎后遗斑翳，可考虑行穿透性角膜移植术。