病情简述

临床症状

病理变化

防制措施

病情简述

氯化钠中毒(Sodium Chloride Poisoning) 氯化钠(食盐)是家禽日粮中的必需营养物质，此种矿物质盐类吃入适量，不但可以增加饲料的适口性和增进食欲，而且满足了机体维持体液渗透压和调节体液容量的需要。但是，日粮中食盐搭配过多或者同时饮水也不足，则可引起食盐中毒。本病以消化道炎症和脑组织的水肿、变性为其病理基础，临诊特征为神经症状和消化紊乱。

（一）病因

主要病因是饲料中食盐含量过高；或是加喂咸鱼粉等含盐加工副产品；或是饥饿的雏鸡、雏鸭大量地吃入食槽底沟部饲料中盐类沉积物。正常家禽约需食盐占粉料的0．25％～0.5％，每只家禽每天约需食盐0.25～0.5g。但是，其中毒剂量因种别、个体、气候、饮水量及时间等不同有着极大的差异。一般地讲家禽对食盐的毒性作用较易感，幼雏和育成鸡由于味觉明显较差，血浆蛋A浓度较低和肾脏肾小球滤过作用也低，容易发生水肿，中毒的机会较多，死亡率也较高。小鸭子对食盐的毒性作用更易感。

成年家禽易感性比幼龄鸡低得多。限制饮水也是本病发生的重要原因之一。

（二）毒理

家禽吃入过多食盐，又不给予饮水或限制饮水，就使血钠浓度迅速升高，脑内钠浓度也升高，血浆渗透压显著增高，细胞外液氯化钠浓度随之升高，引起细胞内液水分外逸，导致组织脱水，致使颅内压和眼内压降低，脑和眼组织萎缩。如若此时又大量饮水，则又引起相反作用，即水分大量渗入脑和其他组织，导致组织水肿、脑水肿及脑机能扰乱。此外，吃入过多食盐还可刺激消化道粘膜，引起腹泻、脱水、血液浓稠和循环障碍，造成组织缺氧和营养代谢紊乱。

有些学者提出一种关于钠离子对脑的糖无氧酵解抑制作用的机制的假说：钠离子是脑内葡萄糖无氧酵解的一种强抑制剂，它一方面通过三磷酸腺苷(ATP)，转为一磷酸腺苷(AMP)，另一方面又通过磷酸化作用降低一磷酸腺苷的清除速度，于是造成一磷酸腺苷的蓄积，抑制了葡萄糖无氧酵解过程，使脑组织失去了能量来源。由于颅内压增高致使氧供给减少及糖无氧酵解抑制，引起脑组织损害和神经症状。

临床症状

氯化钠中毒的家禽临诊症状与其他动物不完全相同，尤其是运动兴奋神经症状不明显或不出现。病禽大多行走困难或不能站立走动，两脚无力，末梢麻痹，甚至瘫痪。病鸡无食欲，饮欲增强，口鼻流出大量的分泌物，嗉囊扩张，下痢，呼吸困难，卧地挣扎站立不起来，最后衰竭而死。病雏鸭的症状同上，只是常常头颈旋转，胸腹朝天卧地站不起来。

病理变化

病死家禽嗉囊中充满粘液，粘膜易脱落。腺胃和小肠有卡他性或出血性炎症。脑膜血管显著充血扩张，并常见有针尖大出血点，以及脑炎病变。心脏扩张，心包积液，心外膜有出血点。肝脏有不同程度的瘀血，并有出血点和出血斑。皮下组织和肺脏皆有水肿。病鸡的肾脏、输尿管和排泄物中有尿酸沉积。有的人观察到小鸡睾丸囊肿。以上剖检变化并非氯化钠中毒特有的病理变化，只供诊断参考。

诊断鉴别 应详细调查饲料中含氯化钠的比例、量和调制饲喂方法、饮水情况、病禽发病病史、流行病学、症状及病理变化就可归纳分析资料作出诊断。

若有必要可作毒物检验，可检查嗉囊或肌胃内容物的氯含量。

试剂：N/10硝酸银溶液、0.1％刚果红(或溴酚蓝)溶液。

操作：取259嗉囊或肌胃内容物放于烧杯内，加蒸馏水200ml放置4～5h，并经常震荡，然后再加蒸馏水至250ml，过滤，取滤液25ml，加0.1％刚果红(或溴酚蓝)溶液5滴做指示剂，再用N/10硝酸银溶液滴定，至开始出现沉淀，液体呈轻微透明为止。每毫升N/10硝酸银溶液相当于0.00585g食盐，因此，将硝酸银溶液的消耗的毫升数乘以0.234，其积即为食盐含量的百分率。

防制措施

严格控制食盐的进量，在饲料中必须搅拌均匀，盐粒要细，保证供水不间断。若发现可疑食盐中毒时，首先要立即停用可疑的原饲料和饮水，并送去检验，改换新鲜的饮用水和饲料。对已经中毒病禽，应间断地逐渐增加供给饮用水或淡糖水，否则，一次大量饮入水，可促进食盐吸收扩散，反而使症状加剧或会导致组织严重水肿，尤其脑水肿往往预后不良。绝大多数病禽只要及时治疗会得到痊愈。