肺纤维增殖灶常见于肺部炎症，可以服用敏感菌抗生素！

肺纤维化是一种慢性肺疾病， 组织病理上以肺部弥漫性间质炎症和纤维化为 特点，是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质(ECM)聚集为主要特征的病变，由 于肺间质的广泛纤维化。使肺顺应性降低，肺容量减少，弥散功能降低，通气／ 血流比例失调，晚期出现严重低氧血症和紫绀。病程一般呈进行性发展．最终可 以引起呼吸功能衰竭而死亡[1] 。目前认为肺纤维化的发病机制主要包括上皮和 内皮细胞的损伤、炎症细胞和炎症介质的产生、细胞因子的大量表达及纤维母细 胞的激活。其病变的特点是成纤维病灶的形成，强有力的成纤维细胞的复制和旺 盛的细胞外基质沉积。 纤维性病灶的主要组成细胞是增殖的肌成纤维细胞和成纤 维细胞，在活跃的纤维病灶中，肌成纤维细胞占主要地位。目前明确有效地改变 疾病临床过程仍很困难，所以迫切需要深入研究这些疾病的发病机制。 在过去的几十年中,国内外许多学者对肺纤维化的发病机制及治疗方法进行 了大量的研究,但其确切的发病机制至今尚未完全明了,仍缺乏特异有效的阻止或 逆转肺纤维化的治疗手段[2-4] ,肺纤维化的治疗仍是一项国际难题。 免疫炎性反应 在肺纤维化的早期起主要作用,有学者认为应用激素和(或)免疫抑制剂可以控制 肺纤维化的发展[ 5 ] 。自 20 世纪 50 年代糖皮质激素/免疫抑制剂被列为首选药以 来,关于这方面的研究多起来。Ta shkin 等首次报道了环磷酰胺(CTX)治疗硬皮病 伴肺纤维化患者有效[ 4 ] :口服 CTX 治疗半年以上组与安慰剂组相比,平均用力肺 活量变化值相差 2. 53%。 随后也有一些小样本的临床研究显示用免疫抑制剂治疗 肺纤维化有效,但缺乏循证医学的证据[ 5，6] 。另一些临床试验和回顾性研究显示 激素和(或)免疫抑制剂治疗组和非治疗组的中位生存期的差异没有统计学意义 [7-9] ,并且长时间应用激素和(或)免疫抑制剂会产生严重的副作用,这些因素都限 制了此类药物在肺纤维化治疗中的应用。 近年来，中药尤其是中药有效成分在治疗肺纤维化方面取得了不少进展， 实验研究已从整体水平到达细胞分子水平。针对特定的细胞因子，在体细胞基因 水平进行调控，阻止肺纤维化病理过程的研究日益增多。近来随着对川芎嗪的不 断深入研究，人们逐渐了解到川芎嗪对多种组织和器官都有抗纤维化的作用，并 且川芎嗪的这种作用很大程度上存在相同的机制， 比如抗脂质过氧化或抑制胶原 1 的表达等。然而，目前的研究多为实验研究，临床研究的较少，因此我们就有必 要进一步开展抗纤维化方面的临床研究及治疗，使其真正发挥作用。川芎嗪 (tetramethylpyrazine，TMP)是从川芎中分离的有效单体，可提高肺组织中超氧化 物歧化酶(SOD)活性， 显著减轻肺胶原纤维增生程度。 谈博等[10]示Smad 2和Smad 4蛋白在加入TMP的HSC-T6细胞内未出现转位。提示TMP作用于细胞时阻断 TGF-β/Sad的细胞内信号转导，这可能是其抑制HSC细胞增殖的重要机制之一。 肺纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程，涉及多种细胞因子 和蛋白成分表达的改变， 肺脏内细胞-细胞、 细胞-基质、 基质-递质问的相互作用， 构成了复杂的网络系统，参与肺纤维化的发生及发展，而肺纤维化中一些关键的 转录因子表达和(或)活性的长期改变可能对细胞中基因的表达具有重要的调控 作用。