病症简介

致病因素

发病机制

病症治疗

病症简介

尿量正常或尿量较多的急性肾功能衰竭，其特点是尿量正常或较多，但氮质血症逐日加重乃至尿毒症，称为非少尿型急性肾功能衰竭。非少尿型急性肾衰。此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损，远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收，结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的，所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内，产生氮质血症以至尿毒症。

致病因素

非少尿型急性肾功能衰竭的致病因素与少尿型不同，前者是由于肾毒性物质氨基糖甙类抗生素及造影剂所致，而少尿型多由手术、肾缺血导致。非少尿型者化验指标较少尿型变化轻。呈等张尿，尿钠含量较少，排钠分数较低，小于1％，血肌酐升高程度较轻／肾功能恢复较快，非少尿型的合并，症较少尿型者少，病死率亦低，需透析者少。但其病死率仍有26％，个别严重病人仍需透析治疗。近年来非少尿型急性肾衰的发病率逐年增高，可达70％-80％。　除了因为对本病的认识提高以外，近年由于氨基糖甙类的抗生素使用增多，而药物所致的急性肾小管坏死多是非少尿型。此外，急性肾衰早期合理使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加肾血流以及尿液的冲刷作用，也常常表现为非少尿型。

发病机制

现在认为，非少尿型急性肾小管坏死的发病机制主要是缘于以下三点：①损伤的肾单位的不同一性。除肾单位存在不同一性外，肾单位的液体动力变化亦不同。非少尿型者肾单位间液体动力学变化有较大差异，有些肾单位肾血液灌注量不减少，无明显血管收缩，血管阻力亦不高，而另尸部分肾单位的肾血流灌注量少，血管收缩显著，且血管阻力升高；

②在同一个肾单位内，肾小球与肾小管受损程度亦不一致。肾单位受损轻重不—，肾小球受损的程度亦不同。由于肾小球受损，故肾小球滤过率下降，血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些肾单位由于肾小管受损轻，钠、水转运功能障碍轻，故钠排泄分数及水排泄分数均增高，导致尿量并不减少；

③Coligorsky等提出了在亚致死性急性肾衰肾小管阻塞机制的假设。在损伤早期仅有组胞—基底膜粘附的破坏，可出现近曲小管上皮细胞从基底上脱落，出现于肾小管腔。尚未出现细胞—细胞间相互作用，并在管腔内聚集成团和／或脱落细胞与未脱落上皮细胞粘附，而阻塞管腔。这些脱落的细胞可被管腔内液冲出并在尿中出现。形态学检查可见小管壁上皮细胞连续性破坏，出现裂隙，功能检查可证实有回漏现象。此期与临床上非少尿型急性肾衰相符。

病症治疗

（一）消除病因，治疗原发病。

（二）针对发病机理的主要环节。引起急性肾衰的主要环节是交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，肾缺血，肾实质损害，最后发生肾功能衰竭。因此，预防措施应包括消除病因和控制发病环节。

1．补足血容量、改善微循环。

2．解除肾血管痉挛。

3．解除肾小管阻塞。

（三）少尿期治疗。主要是调整体液平衡，避免高血钾症，积极防治尿毒症和代谢性酸中毒，治疗感染。

1．严格限制入液量：必须严格控制液体的摄入，量出为入，防止水中毒。

2．饮食疗法。

3．防治高钾血症。

4．纠正酸中毒。

5．积极治疗感染。

6．早期预防性透析治疗。

（四）多尿期治疗。

（五）恢复期治疗。增强体质，加强营养，适当锻炼，以促进机体早日恢复，应尽量避免一切对肾脏有害的因素，如妊娠、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及尿常规，以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质，但少数患者，由于肾脏形成不可逆损害，转为慢性肾功能不全，则按慢性肾功能不全予以处理。