物质属性的自然（主动）或非自然（被动）改变。广义上包括化学、生物甚至人类的性别。

名词解释

生物变性

病理学解释(概述 何谓易性病 易性病的发病率 易性病的病因 症状 诊断与鉴别诊断 病例验证 手术适应症及条件 易性术手术步骤 手术费用)

蛋白质的变性

名词解释

基本解释

[denaturation] 物体的性质发生改变

变性酒精

详细解释

1.物体的性质发生改变。如：变性酒精。

2.有机体的细胞结构和性质发生改变，例如中毒或发炎时细胞所发生的变化。

degeneration

1、物体的性质发生改变：变性酒精。

2、机体的细胞因新陈代谢障碍而在结构和性质上发生改变。

生物变性

在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。致病因子除去后，该细胞可能恢复正常，但严重的变性可能发展为坏死。变性一般分为 ：蛋白质代谢障碍、脂肪代谢障碍、糖代谢障碍、矿物质代谢障碍和病理性色素沉着等。常见的变性有肿胀、水性变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、病理性色素沉着、钙化、粘液变和纤维样变。变性（degeneration) 在某种病因作用下，细胞、组织受到损伤发生物质代谢障碍，在一些细胞内或细胞间质内，表现有某些物质沉积（这些物质或是原来所没 有或原虽有但数量已明显增多)，从而导致其形态结构、功能变化，称为变性。一般地说，变性为可复性病变，当病因消除后，变性的细 胞可以恢复，但严重的变性也可引起细胞死亡。（一）细胞水肿（cellularedema）：细胞内水分和钠离子增多，称细胞水肿，也曾称混浊肿胀，简称浊肿。严重时，大量 水分在细胞内存积，称为细胞水变性（hydropicdegeneration）。病因 可由多种不同原因引起。常见于急性感染，缺氧，化学毒物（砷、磷）中毒，烧伤或冻伤等。在正常情况，细胞内外水分及电解质靠细胞 膜上的Na—K泵的作用而互相交换，保持内环境的稳定。由于上述病因的作用，损伤了细胞线粒体，致氧化磷酸化过程不能正常进行， ATP的产生减少，从而对维持细胞膜的Na—K泵的正常运转能量供给不足，或是上述原因直接损伤细胞膜Na—K泵功能和ATP酶 活性，使细胞膜对水分和电解质的主动运输功能发生障碍，而导致细胞内水分的潴留。病理变化 肉眼观察：器官体积增大、肿胀、包膜紧张，切面实质隆起，边缘外翻，混浊而无光泽，看起来好像煮过一样，因细胞水肿的器官在肉眼 上的这种改变，过去曾称为混浊肿胀。镜下：细胞水肿主要发生在实质细胞，如肾曲管上皮、肝细胞、心肌细胞等。水肿的细胞、细胞体积增大，胞浆疏松，淡染，胞浆内出现 红染均细的颗粒状物质（电镜证实，此颗粒是肿大的线粒体和内质网），胞核也常增大，染色变浅。细胞水肿进一步发展，发生水变性， 细胞胞浆内出现水泡，初为小水泡，后小水泡可融合成大水泡（电镜见线粒体和内质网进一步扩张，甚至离断），此时，细胞体积明显增 大，整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故称气球样变。病理临床联系 细胞水肿是一种损伤较轻的可复性变性。病因消除后，病变即可恢复，如病因持续存在，并不断加重。最终导致细胞的坏死。细胞水肿的器官一般功能无明显变化，但有时也可出现轻度异常，如高烧病人，肾曲小管上皮细胞发生水肿，临床可出现蛋白尿，但这种 蛋白尿一般很轻，烧退后，即可消失。心肌细胞水肿可引起心功能障碍。肝脏因有较强的代偿功能，所以一般肝细胞水肿不致引起肝功能 障碍。（二）脂肪变性（fattydezenemtion) 实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞胞浆内出现了脂滴，称为脂肪变性。脂肪变性中的脂滴，主要成分为中 性脂肪，也可有磷脂和胆固醇等成分。病因和发病机理 可由多种不同原因引起，如急性感染，缺氧，化学毒物（磷、氯仿，四氯化碳，酒精），妊娠中毒，营养障碍等。其中多数病因与引起细 胞水肿的病因相同，因此，两种变性也常同时相伴发生。脂肪变性一般比细胞水肿的变性更为严重，故常在细胞水肿进一步发展时发生脂 肪变性。脂滴主要来自体脂和食物（经肠道吸收的脂类物质）的脂肪酸及甘油三酯经血进人细胞内，由于上述原因所导致的细胞代谢障碍 ，使得它们不能被细胞氧化利用或不能合成脂蛋白而被转运出细胞，因此，细胞内出现脂滴，可见脂肪变性在细胞内的脂滴多属于细胞外 源性的。肝脏是人体内脂类代谢的重要场所，因此肝脏脂肪变性也最为常见，其次脂肪变性也可见于代谢比较旺盛的心脏，肾脏等实质性器官。脂 肪变性发生的机理尚未完全清楚，就常见的肝脂肪变性而言，主要有以下三个因素：①中性脂肪合成过多：由于某些疾病引起进食困难， 造成饥饿状态（如消化道疾病）或糖尿病病人糖的利用发生障碍时，导致脂库中脂肪大量动员，从而使血浆脂肪酸浓度升高。进入肝脏的 脂肪酸过多，使肝合成脂肪增多，如果其量超过了肝脏对脂肪氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，则脂肪在肝细胞内存积。②脂蛋白合成 障碍。肝内脂肪须与蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝脏，供机体的需要。脂蛋白合成障碍常常是由于合成脂蛋白的原料磷脂或组成磷 脂的胆碱等物质的不足或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳等）及其他毒素破坏了细胞内质网的结构或抑制某些酶的活性，致磷脂和脂蛋 白的合成发生障碍，从而引起肝内脂肪存积。③脂肪酸的氧化障碍：当肝细胞由于受淤血、缺氧、感染等因素影响而受损时，即会引起肝 细胞内脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降，同时也可影响脂蛋白的合成，导致脂肪在肝细胞内的蓄积。引起肝细胞脂肪变性可以是上述因素中的某一种因素，也可以是几种因素综合作用的结果。病理变化1．肝脏脂肪变性 肉眼：轻度肝脂肪变性时，肝脏可无明显变化或仅呈轻度黄色。如脂肪变性严重而广泛时，则肝脏体积呈均匀性肿大，包膜紧张，边缘较 钝，色黄，质地略软如泥块，切面呈黄色，实质稍隆起，包膜外翻，触之有油腻感。镜下：可见肝细胞浆中出现脂滴，在石蜡切片中脂滴因被酒精、二甲苯等有机溶剂溶解，故成为空泡状。如用冰冻切片作苏丹Ⅲ或锇酸染 色，可见脂滴被前者染成橘红色，后者染成黑色。轻者空泡较小，多见于核的周围，重者空泡大而多，甚至相互融合为一大空泡，&nb sp; 占满胞浆，将细胞核挤压到细胞的边缘，与脂肪细胞相似。脂肪变性在肝小叶内的分布常与病因有一定的关系。肝淤血时，小叶中央区淤 血缺氧较重，故脂肪变性先见于中央区，但长期严重肝淤血，由于小叶中央区的肝细胞明显萎缩或变性消失，此时小叶周边区肝细胞也因 缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，脂肪变性主要发生在肝小叶周边部，可能由于该处肝细胞代谢较为活跃，因而成为对磷中毒更为敏感的 原因。2．心肌脂肪变性常为严重贫血、缺氧或感染中毒的结果。脂肪变性的心肌细胞中出现细小的脂肪空泡，呈串珠状排列。肉眼观察可在心内膜下，尤其在乳 头肌处出现成排的黄色条纹与呈暗红色的正常心肌相间排列，如虎皮纹，故称“虎斑心”。但在严重感染或中毒的病例，常引起心肌弥漫 性脂肪变性。全部心肌均匀变浊呈灰黄色，而看不出斑纹。3．肾脂肪变性 在严重贫血、缺氧、中毒以及某些肾脏疾病，肾小球毛细血管通透性升高时，肾曲管上皮特别是近曲小管上皮细胞可吸收大量随尿漏出的 脂蛋白，在细胞内形成脂滴。此时肾脏体积稍大，切面见肾皮质增厚，略呈浅黄色。病理临床联系 细胞脂肪变性是可复性损伤，当病因消除后变性的细胞可以恢复。肝脂肪变，轻者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不表现有明显的肝功能障碍。重度弥漫性肝脂肪变性，临床称为脂肪肝，可有肝脏增 大或轻度压痛，肝功能异常。长期重度肝脂肪变性可由于脂滴不断积聚增大，致肝细胞坏死，继而发生纤维结缔组织增生，而发生肝硬变。心肌脂肪变性，通常对心脏功能无明显影响，但若心肌脂变严重而弥漫，也可因心肌收缩力减弱，而发生心功能障碍。（三）玻璃样变性：又称透明变性（hyalinedegeneration) 系指在细胞间质或细胞内出现均质的玻璃样蛋白性物质（hyaline）。玻璃样物质的特点是均匀一致无结构，HE染色呈均质性红 染。玻璃样变性主要见于血管壁、结缔组织，有时也可见于细胞内。玻璃样变性只是一种形态上的描述名词，它包括了性质不同，在形态 上具有相似特点的几种病变。该变性所出现的玻璃样物质，尽管其物理性状大致相同，但不同组织，不同细胞的玻璃样变性的病因及发病 机理、以及变性物质的化学成分都有所不同。1．血管壁玻璃样变性发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。发生的机制是由于高血压时细动脉持续性痉挛，使血管壁内膜通透性增高，大量血浆 蛋白渗入内膜，并与增多的基底膜样物质主要是Ⅳ型胶原相混合，形成玻璃样物质，在内膜的内皮细胞下凝“固沉积，形成无结构的均匀 红染的物质。病变继续发展，可使血管全层均被玻璃样物质所浸 及。病变使细动脉管壁呈均匀一致红染、明显增厚、管腔变窄甚至闭塞，因而导致病人血压 持续性升高。2．结缔组织玻璃样变性 常见于创伤愈合后的纤维瘢痕组织，纤维化的肾小球，动脉粥样硬化的纤维性斑块，以及一些纤维组织丰富的肿瘤间质内。表现为结缔组 织胶原纤维膨胀，相互融合，纤维细胞核明显减少，成为带状或片状均匀一致的玻璃样物质。玻璃样变的组织，质地坚韧，失去原有的弹 性，肉眼略呈灰白色半透明状。纤维结缔组织玻璃样变发生的机理尚不清楚，有人认为可能是在纤维瘢痕组织的老化过程中，原胶原蛋白分子间的交联增多，胶原原纤维 相互融合，其间并有较多的糖蛋白沉积所致；也有人认为可能由于纤维组织局部缺氧或炎症等原因，局部ph升高，使原胶原蛋白分子变 性，成为明胶并互相融合的结果。3．细胞内玻璃样变性：在细胞内出现均质性玻璃样物质，也称为细胞内玻璃样小滴变性。这种变性可出现于多种不同情况，常见的有：（1）肾曲小管上皮细胞内玻璃样小滴 常见于肾小球肾炎，或其他疾病而伴有大量蛋白尿时。此时大量血浆蛋白经肾小球滤出到尿中又被肾曲小管（特别是近曲小管）上皮细胞 吞饮，在胞浆内融合成玻璃样小滴。（2）肝细胞玻璃样变性 在慢性酒精中毒时，肝细胞核周围的胞浆内可出现圆形或不规则形玻璃样小体，称Mallory小体。病毒性肝炎时，肝细胞受损伤在 胞浆内常见嗜酸性小体。（3）浆细胞玻璃样变性 在慢性炎症病灶内，浆细胞胞浆内常可见到圆形或椭圆形红染的玻璃样小体，称Rusell小体，当细胞崩解后小体可游离存在。（4）肌组织玻璃样变性 伤寒病患者的腹直肌及白喉患者的心肌，有时可见肌纤维肿胀，横纹消失，成为均质红染的玻璃样物质，也称蜡样变性，此变性实际上是 肌纤维的凝固性坏死。（四）纤维素样变性 主要发生在纤维结缔组织和血管壁的一种变性。病变处的原组织破坏崩解，成为无结构的细颗粒状或小丝条状物质，HE染色红染呈强嗜 酸性，状似纤维素，并具有纤维素的染色反应，故称为纤维素样变性，因其实质是该处组织坏死的一种表现，所以又称为纤维素样坏死。病 因 主要见于急性风湿病，结节性多脉管炎及系统性红斑狼疮等免疫性疾病。此外也可见于某些非免疫性疾病，如恶性高血压病时的细动脉壁 的纤维素样变性。关于纤维素样物质的性质和形成机制，目前尚无一致意见。病理变化 病变处的正常纤维组织崩解断裂或血管壁破坏，成为无结构的细颗粒状或小丝条状，HE切片呈深红色，状似纤维素，用磷钨酸—苏木素 染色呈深蓝色，具有纤维素的染色反应。纤维素样变性是一种不可逆的坏死性变化。（五）粘液样变性（mucoid degeneration) 组织间质内出现类粘液物质的聚积，称为粘液样变性。粘液变性可发生于纤维结缔组织、脂肪及软骨等组织。结缔组织的粘液变性常见于间胚叶组织来源的肿瘤，动脉粥样硬化的血管壁以及急性风湿病时心血管壁。甲状腺机能低下时发生的粘液水 肿，是由于皮肤真皮及皮下组织的基质内有较多的类粘液和水分潴留所致。病变处纤维组织，由于类粘液的聚积，使纤维细胞和胶原纤维之间距离加大，组织变得疏松，其间见有淡蓝色的胶状液体存在和呈多角形 或星芒状的粘液细胞散在。病因消除后，粘液变性可以逐渐消退，如病变长期持续存在，则可引起纤维组织增生，从而使病变组织硬化。（六）淀粉样变性（amyloid degeneration) 是组织内出现淀粉样物质沉积，因该物质对碘的染色反应与淀粉相似，故名淀粉样变性。HE染色呈淡红色均质状。淀粉样物质常浸润在细胞间或沉积在毛细血管和小血管壁上。在中国较常见的是局部性淀粉样变，好发于上呼吸道粘膜、睑结膜等处，并 有大量浆细胞浸润的慢性炎症灶内。三、病理性色素沉着 人体组织内可发生各种色素沉着。色素的来源可分为两大类，即内源性色素，是机体自身产生的色素，如黑色素、脂褐素、胆色素、含铁 血黄素等；外源性色素，来源于机体外环境，如碳末等。（一）内源性色素沉着1．黑色素 由黑色素细胞所产生，是一种大小形状不一、不折光、深褐色的细颗粒状色素。正常存在于皮肤、毛发、虹膜、脉络膜等处。黑色素沉着 可以是全身性的，也可为局部性的。全身性黑色素沉着，主要见于阿狄森（addison）病，该病是因肾上腺结核或肿瘤致肾上腺皮 质功能低下所引起。此时患者皮肤内黑色素增多，口腔粘膜也可因黑色素的异常沉着而呈青铜色。局部性黑色素沉着，见于皮肤的一些炎 症性或代谢性疾病，以及色素痣和黑色素瘤等。2．脂褐素 是一种黄褐色细颗粒状色素，其成分中50%为脂质，其余为蛋白质及其他物质。病理性脂褐素沉着，多见于老年人和一些慢性消耗性疾 病患者萎缩器官的实质细胞内，故又称此色素为消耗性色素。萎缩的肝脏或心脏，其肝细胞或心肌纤维内有脂褐素的沉积而使肝脏、心脏 呈深褐色，称褐色萎缩。3．含铁血黄素 是一种由铁蛋白微粒聚集而成的，呈黄色或棕黄色，具有折光性的颗粒。该色素是由于巨噬细胞吞噬红细胞后，血红蛋白在胞浆内被溶酶 体分解转化而形成。红细胞经常在体内进行着破坏和新生的过程，所以少量含铁血黄素可见于正常人体的骨髓和脾脏内。在病理情况下， 如在全身性溶血性疾病（溶血性贫血）时，大量红细胞被破坏，可出现全身性（见于脾、肝、淋巴结、骨髓等部位）含铁血黄素沉积，含 铁血黄素在巨噬细胞内，细胞破裂后可散布在间质内。左心衰竭时，红细胞不断漏出到肺泡腔内，被吞噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。这 种细胞可在肺泡腔内和在患者的痰内见到，此即所谓的心衰细胞。在出血灶的局部组织中，于出血灶附近常见有吞噬含铁血黄素的巨噬细 胞聚集。4．胆红素 是组成胆汁的色素，一般呈溶解状态，但也可为黄褐色具折光性的小颗粒。该色素也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白的衍生物。在生理的情况下，循环中衰老的红细胞在巨噬细胞内被破坏，血红蛋白先分解成 为珠蛋白，铁和胆绿素，后者还原后成为胆红素。胆红素被释人血液，绝大部分与白蛋白结合。仅有1%以下的胆红素呈游离状态。这些 胆红素是脂溶性的，凡登白试验呈间接反应，故称为间接胆红素。因它尚未进入肝脏与葡萄糖醛酸结合，所以又称为非结合性胆红素。胆 红素经血循运至肝脏，经肝细胞代谢与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯，也即从脂溶性的间接胆红素变成水溶性结合胆红素，凡 登白试验呈直接反应，故称直接胆红素，结合胆红素随胆汁排人毛细胆管，最后进入肠腔。正常人血中胆红素的含量极少，约为0．3-1．1mg/100血，若血中间接胆红素或/和直接胆红素含量过多则将人体组织染成黄 色，称为黄疸。黄疸明显时在肝细胞、巨噬细胞，甚至在肾曲管上皮细胞内可见胆红素颗粒，在毛细胆管、小胆管和肾小管管腔内可见胆 汁团块，称为胆栓。(二）外源性色素沉着 最常见的是肺的炭末沉着。空气中的黑色炭尘随空气吸人肺后，被肺内巨噬细胞吞噬，此时在肺泡内，肺泡壁，细支气管壁及肺间质内均 见大量吞噬炭末的巨噬细胞，吞噬炭末的巨噬细胞也可被移至局部淋巴结。肉眼可见肺内出现大小不等（大者直径可达数毫米）的黑色斑。通常情况下，炭末对局部组织刺激性很小，一般不引起明显反应。但若炭末沉着严重、且时间长久，也可导致肺内纤维结缔组织增生， 使肺变硬，影响肺功能。四、病理性钙化 钙是人体必需的重要矿物质之一，在正常的人体内除骨及牙齿内的钙盐是以固体状态存在外，而在其他细胞、组织中钙质均以非固体状态 出现。所以如在骨及牙齿之外的其他组织内有固体钙盐沉积，称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次是碳酸钙。钙化处肉眼可 见白色石灰样质块，坚硬。he染色，钙染为蓝色细小颗粒或聚集成片块。机体难以对其吸收，由于它长期存在和对周围组织的刺激，可 引起纤维结缔组织增生而将其包裹。病理性钙化，依其发生的情况不同分为营养不良性钙化和转移性钙化两种：（一）营养不良性钙化 是常见的一种类型；指在某些变性、坏死组织和异物内的钙盐沉积，如结核坏死灶、急性胰腺炎的脂肪坏死、动脉粥样硬化斑块内、血栓 、坏死的寄生虫虫体、虫卵及局部组织内的其他异物等。此时并无全身的钙磷代谢的障碍，血钙不高，而这种钙化的发生可能与局部碱性 磷酸酶增多有关。该酶能水解坏死组织释放的有机磷酸脂，使局部磷酸增多，并与血清中钙离子结合形成磷酸钙在局部沉积。目前认为碱 性磷酸酶可能来源于坏死组织的溶酶体和从周围组织中吸取的。（二）转移性钙化 较少见。由于全身性钙、磷代谢障碍，致血钙和/或血磷升高，从而使钙盐在正常组织内沉积，称为转移性钙化。主要见于甲状旁腺功能 亢进或骨内肿瘤转移造成骨质严重破坏时，大量钙进人血液。在接受超剂量维生素d时，促进了钙的肠道吸收，使血钙升高也可引起转移 性钙化。此种钙化主要发生在肾小管、肺泡、胃粘膜和动脉壁中层。病理性钙化对机体的影响视不同情况而异。坏死组织的钙化（结核病灶的钙化）常是病灶愈合的表现。血管壁的钙化可使血管壁失去弹性 ，变硬变脆，易发生破裂出血。而转移性钙化一般沉积的钙盐比较细小，对器官功能影响不明显。

病理学解释

概述

变性是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。

但我们通常生活中接触到的变性则多为第三种意思：即易性，通过外科手术方式使人的生殖器官发生改变，切除男性生殖器官移植女性生殖器官或是切除女性生殖器官移植男性生殖器官。

通常想变性（易性）的人群往往患有易性病。

何谓易性病

易性病（transexuals）是性身份严重颠倒性疾病，患者通常在3岁时萌发，青春期心理逆变，持续地感受到自身生物学性别与心理性别之间的矛盾或不协调，深信自己是另一性别的人，强烈地要求改变自身的性解剖结构，为此要求作易性手术以达到信念，在易性要求得不到满足时，常因内心冲突而极度痛苦，甚至导致自残、自戕。

易性病通常被称为易性癖，何清濂教授认为临床上应称为易性病，因为只有这样，才能准确地表达该疾病的特征，易性病不是主观所为，而应该是生物学因素所致；癖则是指后天养成的一种习惯。长期以来，人们一直认为易性癖是一种堕落的恶习，是反自然的亵渎行为，有的患者还被视作“流氓”，甚至受到行政、司法的惩处，这显然是不公平、不合理的。众多的病例资料表明，易性病是与生俱来的，并非积久成习，像这样把常人畏之如虎、避之不及而又遍体鳞伤的手术当成幸福、当成幸运，这也不可能是癖。目前人们对这种疾病尚缺乏足够了解，尽管听起来离奇、可怕，但它毕竟属于疾病的范畴，因此命名为易性病较妥。

人们对易性病现象的注意和观察古已有之，但对易性病进行深入了解并取得重要进展则只是近40年的事。考德威尔(D.Cauldwell，1949）首先提出易性癖的名称，而后何欧尼格（J.Hoenig，1964）概括出易性癖的4个特征：①深信自己内在是异性；②声称自己是异性，但身躯发育并非异性；③要求医学改变躯体成为自己所认定的性别；④希望周围人按其体验的性别接受自己。

中国对易性病的研究和记载甚少。世俗的偏见，使患者遭受讥笑和唾弃，不被社会理解和接受，因此患者常难以启齿而投医无门，并严重阻碍了对易性病的深入研究。1990年7月，何清濂为1例先后自行切除睾丸和阴茎，排尿已十分困难的患者，进行了中国首例公开报道的男性转女性的变性手术（图50—10）。1991年10月，何清濂又完成了中国首例女变男的变性手术。新华社向国内外发稿报道，使大量易性病患者闻讯而前来求治。7年来，全国各地（包括台湾、港澳地区）写信和前来门诊，提出要求作变性手术者达1307人，其中522例要求男性变女性，785例要求女性变男性。发病者涉及社会各阶层各行业，包括教授、硕士生、大学生、中学生、教师、医生、护士、律师、工人、农民、战士、营业员、经理等；年龄最大者60岁，最小者仅10岁，其广泛性和严重性出乎意料。国外资料估计，易性病的发病率为l/14万一1/10万，但根据笔者掌握的资料初步判断，真正的易性病患者的发病率低于上述数字。

对于如此之多患者提出的变性手术要求，作为医师，应采取极其认真负责、严肃慎重的态度，在明确诊断、严格手续、条件具备、确认万无一失时才决定施行手术。笔者对1990年7月以来治疗的34例患者（其中男性变为女性10例，女性变为男性24例）术后长期密切的随访证实，所有患者治疗前后判若两人，心理得到平衡，心情舒畅，工作愉快，除个别病例外，术后均未用激素，2例男变女者已结婚4年，10例女变男者亦已结婚2～3年，且性生活满意，家庭和睦幸福。

易性病的发病率

易性病现象普遍存在于世界各地，男女皆可发病，可见于不同的民族和职业，发病者的生活经历、文化背景和社会条件也不尽相同。其发病率各家报道不一，在英格兰男性约为1：35000，女性约为1：105000；在瑞典和北爱尔兰与英格兰相似；在美国，男性约为1：100000，女性约为1：400000；在澳大利亚和新西兰，男性约为1：24000，女性约为1：150000；在荷兰，男性约为1：45000，女性约为1：200000；在新加坡，男性约为35.2：100000，女性约为12：100000；中国的发病率不祥。

摘自《现代整形外科学》

易性病的病因

易性病发病的原因十分复杂，不少环节还无法解释，至今仍停留在观察和研究阶段，据推测可能与下列因素有关。

1.遗传因素 一般认为遗传因素可能与易性病发生有关，但尚无充分资料能加以证明。曾有2例双胞胎，其中哥哥健康正常，弟弟患有严重易性病，而父母身体健康，其他兄弟精神亦无异常。

2.内分泌因素 有学者报告血浆中睾酮水平在易性病中男性患者偏低，女性患者偏高。亦有人认为男女易性病患者血浆中睾酮均无明显变化。在笔者接触的病例中，术前术后血浆睾酮水平有改变，但症状并没有随睾丸和卵巢的被切除而消失，可见根源不在于此，性激素水平的差异并非易性病发生的原因。

3.外生殖器大小与形态 由于外生殖器与性身份有着密切关系，有人估计外生殖器的大小及形态与易性病的发生有关。但在笔者目前的资料中，还未发现有男性易性病患者性器官大小、形态异常，以及女性易性病患者的外阴畸形（如阴蒂肥大等）。

4.环境和心理因素 人们习惯上认为，产生易性病的原因是父母对幼小儿女按异性打扮或抚养，或患者在异性人群中成长。女性易性病患者可因为对男性刚强性格和独立生活能力的崇拜而产生对男性性别的向往，这在病例中也确实有所发现。然而，不少演员一生扮演女角，却从来没有改变他们对自身男性性别的认同；有些两性畸形患者，虽从小被切除睾丸、阴茎，并按女孩打扮抚养，似乎已成为“真正”女性，但在青春期并未出现女性特征，而在了解自己的身世后，最终仍要求恢复男性。

5.性别中枢功能异常 有学者认为，决定性别的中枢在下丘脑。至青春期，下丘脑会使人体向既定的性别发育成熟。由于下丘脑的功能受制于染色体上的性基因，性基因的启动，才是表现性别的真正原因，而性基因的选择，在卵子受精的瞬间已决定。笔者认为，易性病的产生并不仅仅是由于心理变异，它还应该有生物学因素的作用，深入的研究有可能为此找到证据。

症状

易性病的临床表现主要反映在性别同一性障碍、性角色反常和性定向倒错等方面，并且绝大多数病人自童年期开始即表现出了易性行为。

关于易性病的临床表现：Benjamin作了以下概括：1.终生感到自己是异性中的一员；2.具有异性的性行为和不引起情欲的异装打扮；3.对不能从其获得快感的生殖器深感痛绝；4.讨厌同性恋行为。

典型的易性病患者，3—4岁萌发想法，4—5岁对性别产生蒙蒙意识，青春期剧变，认定自己是异性。十六 七岁开始，病程加重，确认自己错生性别，男的认为自己应该是女人，女的认为自己应是男人；衣着、举止、爱好、志向都出现异性化，回避人群，且不进澡堂、公厕，持续而强烈地要求变性。由于其变态的心理与行为非强制性，故不易为人们所察觉，也不会采取暴力危害社会。患者精神状态无显著异样，青少年期学习成绩超群；随年龄增长，病情加剧，心理负担加重，而成绩下降。其工作能力、事业心均与常人无异，有些还有过人的才智。患者通常生性懦弱内向，与世无争，但自尊心强，为求得内心矛盾的缓解，而能努力工作学习，智商亦高。病情时轻时重，与环境、季节（春秋）、心态等有关，但要求变性，到老也不会改变。由于习俗之故，有些患者认为结婚可以缓解症状而结婚，性生活说不上满意，仅是为情爱所激发。病症轻者，对婚嫁生育得过且过，严重者则不堪性生活，亦有仅结婚1年而以处女膜末破裂分手者。这些患者认为易性病是与生俱来的痼疾，是刻骨铭心的追求、无法克制的欲望、难与人言的“嗜痂之癖”，不变性不如死。

男性易性病患者，自幼喜爱针线活，稍大后偷着女装、三角裤、胸罩，涂脂抹粉，对镜自赏，喜欢别人对其以女性称呼，爱唱爱跳，对美很是迷恋，对女性的各种行为举止不学自会。其恨自己的胡须、恨喉结、恨阴茎和阴囊（睾丸），视它们为累赘，在进行女性打扮时并不伴有性兴奋和快感的获得，而是为了缓解内心冲突，持续渴望改变自己的性别。发病时烦躁不安，对自己的剪影深恶痛绝，其消沉忧郁，易自卑，内心甚至充满内疚、悔恨和缺失感而极度痛苦，进而有自残、自戕现象。

女性易性病患者，幼时即表现有男性行为趋向，喜欢踢球、爬树、与男孩为伍。性成熟后，好以男性自居，喝酒、抽烟、打抱不平，不肯穿裙子，不愿进女厕，视长发为追命绳，视月经为憎恶的生活周期，视丰满的乳房为多余之物。笔者病例中曾有用胶布粘贴13年，企图不让乳房隆起者，亦有用铁片压两乳，平睡时加砖头重压者，甚至有用刀片切胸脯而致伤痕累累者。由于男性化为当今社会潮流，女性为伍亦不易引起注意和为社会所反感，因此女性易性病患者常伴有同性异性恋，且患者多为情感型而非性欲满足型，内心冲突亦较轻。以往认为这类患者不多，而从临床病例来看，女性易性病患者多于男性易性病患者。

诊断与鉴别诊断

诊断

易性病的诊断主要取决于本人的主诉和病史，体征、化验及其他检查无助于诊断，必须反复询问病史，通过多次书信、电话交谈，最后当面复查，进行分析，审定甄别。成年人中易性病的诊断不难成立；而青春期以前的易性病诊断必须慎重。一般根据以下各特征的综合分析来进行诊断。

1.深信自己是真实的异性，终身感受是异性中的一员；

2.声称自己是异性，躯体发育并非异性，更非两性畸形；

3.深感痛绝自身的生理特征和生殖系统迹象，如乳房、月经、阴茎、睾丸等；

4.强烈要求医学改变躯体而成为自己认为应该的属性；

5.着同性装束感觉痛苦，着异性服装感到满足；

6.恼恨别人把自己看成现有属性，对理解自己是异性感到宽慰；

7.对同性可产生同性异性恋；而确认自己应该是异性；

8.要求变性不是单独追求性行为，亦非对异性性别的偏爱；

9.对现有性别生活如演戏，行尸走肉，觉得无路可走，只有变性，目标是不屈不挠的，不变性不如死。

鉴别诊断

易性病需与异装癖、同性恋及精神分裂症等相鉴别，它们的发病原因与行为表现上有共同之处，但实质上是不同的。是否要求变性，是易性病与异装癖及同性恋的根本区别。

易性病者以着异性服装为形式，使其外表符合其自觉性别，且为无性感兴奋目标的跨性别着装，仅为取得心理平衡，而非追求性关系，更非性行为异常。

易性病者对自我性别认同有障碍，认定自身为异性，渴望改变自身生理性别。有的人成年后把自身作为异性来爱恋另一同性别的人，双方以理解、同情、真诚的态度及崇高的要求相待，一般不会做不道德或违法的事，亦非单纯追求性行为，这在女性易性病者为多，我们定名为同性异性恋。笔者周围病例中，有10例同性异性恋者，都在变性后组成了幸福家庭。

1.异装癖者对自己的生物学性别持肯定态度，并无变性要求，属性行为异常，多见于男性，性定向为异性，对性交有兴趣，着异性服饰带有性快感追求成分，甚而出现性兴奋或性感满足。偶有要求变性者，但在明白变性手术实质后，多远而避之不再求医。有一异装癖者；取得妻子认同，每月着异装，装扮成女性逛街一次，而家庭性关系均正常，近来告知其尚有裹足癖，欣赏女性三寸金莲，经7年多交往观察，其为一典型异装癖患者，而本人在律师工作方面很是出色。

2.同性恋者对自我性别认同，无变性要求，性定向指向同性，是对他人的感觉，以同性个体作为性爱对象。同性恋多以男性为多见，他们有自己的生活圈，往往结成团伙活动在公园、公厕、公共浴池，以鸡奸为性爱方式，多数人扮演着主动、被动两种角色，性行为完全是宣泄性欲，固定的同性恋情侣很少。同性恋者并不愿着异装，即使是扮作异性姿态的一方，仍注重同性气质，更无变性的渴望。女性同性恋者大多是情感型，她们相爱甚深，有时不易与易性病相区别，还有待于深入研究与甄别。

3.精神分裂症患者，有的也有变性妄想，妄想自己成为异性成员，把易性手术视为一种有魔力的治疗方法。他们避免去正视自己的问题焦点，有的男性偏执地妄想变性后能生儿育女，有的妄想成为出名的歌唱家，有的为消除胡子而要求切除睾丸。他们并不存在性身份与其生物学性别相互矛盾的巨大心理冲突，亦无一贯性的病史。成天想人非非，对工作、学习无所适从，在得不到变性满足时，恼怒激动状态下会失去理智，动手打骂亲人，扬言杀人，呈现轻度精神分裂症妄想症的表现。这些在病史中应认真加以分析，从求治者的异样眼神中可以得到正确判断。

病例验证

有人曾认为易性手术是不必要的，经过时间的推移和心理治疗，易性病将会自愈，实际上这是不可能的。当然，并非所有的患者都需要手术。从笔者34例变性人的结果表明，尽管从技术上看，变性手术不是治本，而是性别重塑，但对所有变性人来说，手术都被认为是值得的，且术后无一例反悔。在外科手术之前，一般并不主张进行激素治疗，而是试图通过完全公开进入易性角色在社会中生活，这个措施可以提供一个甄别手术后可能遇到的舆论压力，作为考虑是否施行变性手术的参考依据。手术后，绝大多数变性人均未用激素治疗，生活和性功能良好。易性病者，不愿身心为敌，个个都饱含有一段血泪史。

例1，秦某，男-女，27岁，大学教师，出生农村，家中长子，幼时朦胧感觉到自己是女孩，13岁开始心理逆变，心烦不适，渴望变性。大学毕业后，病态心理进一步加剧，开始蓄长发扮红妆，俨如女性。于1987年2月应内心冲突自行切去睾丸，1989年10月，又自行割去阴茎。两次自残，使其感觉到除去累赘后的畅快。但由于瘢痕挛缩使尿道外口缩成针尖大，致排尿困难，其在生理和心理上都感受到了极大痛苦，故强烈要求变性。1990年7月25日施行手术，切除残留海绵体，行阴股沟皮瓣阴道成形，尿道开口于阴道上方，阴囊组织形成阴唇；同年8月11日又行喉结切除和隆乳术。术后7年随访，患者自感身心正常，现担任英语翻译工作。

例2，董某，女-男，27岁，宾馆厨师，高中文化，4～5岁开始自信是男孩，青春期时逆性心理剧增，视乳房为多余物而束胸，并通过服药使月经停止。着男装，性格豪爽，以男性自居，迫切要求变性。曾切脉服毒3次自尽未遂，后由母亲相伴5次去沪求治，久跪不起，要求行变性手术以救一命。1991年10月为其施行手术，术后患者心情舒畅、平静，有自豪感，1996年12月结婚。

例3，陈某，男-女，21岁，舞蹈演员，自幼认定自己应是女孩，一直着女装，女性气质。因内心冲突多次产生自杀念头。在对父母的再三要求下，于1992年5月施行变性手术，用阴茎皮瓣形成阴道，术后心情舒畅，2年后结婚，性生活满意，领养一女孩已3岁，家庭幸福美满。

例4，浦某，男-女，36岁，职员，自幼萌发变性欲望，自感低贱、下流而无法自拔，曾渴望结婚能使病情好转，27岁结婚后妻生一子，已8岁，但患者欲成为女性的心理丝毫未减。1991年11月夫妻分居后，其多次来门诊要求变性手术未允，于1993年离婚，始着女装以女性角色生活，还要求儿子称自己为母亲。1994年2月自残后出现排尿困难，其离异的妻子出于同情和理解，多次陪同前来求医。1994年5月施行变性手术，术后心态平静，从事生活美容工作。

例5，曲某，女-男，29岁，职员，自幼具男子心理，成年后被迫婚嫁，无性欲，憎恶婚事而离异，遂四处求医，其间结识一女子并相互爱恋，发展成为同性异性恋。来院后采用阴股沟皮瓣再造阴茎。1994年结婚，婚后夫妻恩爱无比，性生活满意且性欲强。曾任推销员，工作积极，能力强，完全得到同事和社会认可。1996年被推选为商场副经理，妻经人工受精于1997年5月生一女，家庭幸福美满。

例6，郑某，女-男，31岁，经理，自幼认为错生性别，试图以婚姻来摆脱困境，1979年1月结婚，生一女，自感违心，难以生活，于1982年离婚。从厦门去上海求治近十次，迫切要求变性。1995年2月施行变性手术，术后心理得到平衡，与情人在热恋中，自感生活幸福。

手术适应症及条件

易性病的诊断，由于无客观指标可依据，仅以病史为主，病情也可轻可重，且各人的年龄、性格、学历、职业、家庭生活环境等差异甚大，术后将面临的复杂社会环境更难以预测，因此，作出变性手术的决定必须慎之又慎，具体实施过程中又会存在着难以解决的弊端，并非所有易性病者都是变性手术的适应证。

易性病的治疗是极为困难的，对成长中幼儿性别的认定应给予关注，当发现儿童性格有异样或已有轻症者，须通过心理行为治疗及早予以纠正。要注意同情患者，理解其痛苦，行正面疏导，用各种方法，尽最大努力，使其自我解脱，尽量减轻体内对立的两种倾向。要充分让他（她）认识到手术是不可逆的，把自身的性解剖结构变异成易性结构，从现有性别角色变为易性角色，这是人生所有改变中最激烈的改变，因此，能不作变性手术就尽量不要作，应凑合过去，逐渐顺应性别，改变性格，用各种办法克制自己，自得其乐。

然而，对严重的真正易性病患者，心b理和药物治疗往往是徒劳的。对于病史长，症状典型，已严重影响生活和生命者，为缓解其自认性别与生物学性别的激烈矛盾，促使心理平衡，有利于社会稳定，经过长期观察、甄别，在其他治疗措施无效时，可以考虑行易性手术治疗。要绝对避免错误诊断，庸医杀人，轻率进行变性手术，严禁利用变性手术图谋盈利，危害患者，甚至制造“人妖”。

鉴于易性病的治疗，患者除医疗外，还要面对社会方方面面许多问题，因此施行变性手术，医师必须对患者、对社会、对国家负责。施行变性手术是极其严肃慎重的，必须是极严重的易性病，其手术适应证也是有限的。在有关法律法规未公布以前，自1992年起，临床上对变性手术制定了严格的手续和制度。

1.患者在手术前必须解决和考虑许多复杂的社会问题，诸如手术后的工作、生活、经济来源、家庭组成、社会舆论等。

2.手术前先有适应过程，日常生活中试行异性行为及角色1～2年。

3.必须具备下列各项证明：①公安部门证明，应取得公安部门的理解和认可，术后户口簿中性别和公民身份证明要予以更换；②个人申请，包括经历、病史、家庭情况、手术要求和决心；③精神病院证明，以排除精神病;④父母兄弟姐妹的证明，以求得术后家庭成员的理解和认可；⑤工作单位证明、术后工作安排及经济来源；⑥乡政府和居委会证明，以取得社会的认可和理解；⑦已婚者必须解决好配偶问题并具法院证明；⑧医疗费用的筹备及术后生活保障措施。

4.对上述各项证明应认真审核。诊断明确，条件完全具备后，经有关部门审定，才能决定是否施行变性手术。

易性术手术步骤

易性术（sex reassignment surgery）是指把原有的外生殖器改变成异性的结构并切除性腺。其标志手术是阴道再造术、阴茎再造术。同时进行表形重塑，如喉结整形、乳房整形等，以符合自我性别再认定。术后患者原来自觉性别与生物学性别之间的矛盾缓解，心理得到平衡，性功能恢复正常，可以结婚组成家庭，但无生育能力。

男性转变为女性的易性手术，包括喉结整形术、隆乳术、睾丸切除、尿道口成形、阴唇成形、阴道再造等。阴道再造可用阴茎皮瓣或阴囊皮瓣或阴股沟皮瓣来完成。如条件许可，手术可分组同时进行，男变女的易性手术常可一次完成。

女性转变为男性的易性手术较为复杂，难度大，需多次手术才能完成，疗程长。手术包括：①乳腺切除、乳头整形使乳房男性化。②内生殖器的切除，涉及到卵巢、输卵管、子宫和阴道的切除，其中粘膜切除阴道全闭锁术难度甚高，应由妇产科医师完成。内生殖器切除的同时，以小阴唇瓣行尿道延长尿道口上移术。③阴茎再造，包括尿道形成、支撑组织植入、茎体成形3部分，其中最难的是尿道形成。

手术费用

女变男手术包括：

1、子宫附件切除、阴道闭锁、

2、平胸术（女性乳房男性化）、乳头乳晕再造术

3、尿道阴茎成形术（可站立排尿、可以结婚）

总费用预备约三万元左右（包括住院费、手术费、治疗费、药费及检查费。不包括生活费）

男变女手术包括：

1、阴茎睾丸切除、尿道重建、阴道再造术（可以结婚）

2、隆胸术、喉结切除术

总费用预备约二万元左右（包括住院费、手术费、治疗费、药费及检查费。不包括生活费）

蛋白质的变性

在热、酸、碱、重金属盐、紫外线等作用下，蛋白质会发生性质（包括物理、化学、生物性质）上的改变而凝结起来。这种凝结是不可逆的，不能再使它们恢复为原来的蛋白质。蛋白质的这种变化叫做变性。某些有机溶剂也能使蛋白质变性。蛋白质变性后，就丧失了原有的可溶性，并且失去了它们生理上的作用。高温消毒灭菌就是利用加热使蛋白质凝固从而使细菌死亡。重金属盐（如铜盐、铅盐、汞盐等）能使蛋白质凝结，导致蛋白质原有的生物活性丧失，所以会使人中毒。