1 细胞产生的赘生物细胞群

2 期刊《肿瘤》

肿瘤（Tumor） 是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。

中文名称：肿瘤

外文名称：Tumor

语言：中文

类别：出版，医学期刊

主管单位：上海市卫生局

主办单位：上海市肿瘤研究所

编辑单位：《肿瘤》杂志编辑部

创刊时间：1981

出版周期：月刊

国内刊号：CN：31-1372/R

国际刊号：ISSN：1000-7431

邮发代号：4-289

定价：15.00元/期，全年180元

基本概述(肿瘤的一般形态与结构 肿瘤的异型性 1、肿瘤的细胞异型性 2．肿瘤组织结构特点 肿瘤的生长方式和扩散 负离子治疗肿瘤机理探讨)

肿瘤的病因学和发病学(1．肿瘤发生的分子生物学基础 2．环境致癌因素及致癌机制)

肿瘤命名原则(一般原则 特殊情况)

肿瘤对机体的影响

临床诊断(肿瘤的分级和分期 良性肿瘤与恶性肿瘤 良恶性肿瘤鉴别)

肿瘤的分类

肿瘤患者心理特点

治疗(空气负离子自然疗法 中医治疗肿瘤 肿瘤的康复护理 肿瘤饮食原则 肿瘤患者饮食注意事项)

◎ 基本概述

肿瘤发生是由于细胞电子平衡失调所致。活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症症状。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。另据报道空气负离子遏制动物移植肿瘤的生长，因此在防治人类肿瘤方面已得到应用。负离子还可以通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用。尤其是对肿瘤患者化疗后的身体恢复具有良好的效果。

◎ 肿瘤的一般形态与结构

一、肿瘤的肉眼观形态肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。近年来，恶性肿瘤治疗又出现了新方法，这就是空气负离子自然疗法。大量临床实验证实，空气负离子理疗癌症效果显著，是除放疗、化疗、手术治疗外地又一新方法。

(1)肿瘤的数目和大小　肿瘤的数目、大小不一。多为一个，有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系。生长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小。肿瘤极大者，通常生长缓慢，多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带来不良后果，因此常长不大。

(2)肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。根据国内外近期的实验表明，空气负离子对移植性肿瘤的生长有抑制作用。

(3)肿瘤的颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色，视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜色。因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色，恶性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色。

(4)肿瘤的硬度：与肿瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一般较软；相反，间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤组织发生坏死时较软，发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软，骨瘤很硬。

二、肿瘤的镜下组织结构

肿瘤的组织结构多种多样，但所有的肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。

(1)肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断，并根据其分化成熟程度和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

(2)肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性，起着支持和营养肿瘤实质的作用。一般由结缔组织和血管组成，间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤，其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的肿瘤，其间质血管通常较少。此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润，这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外，在肿瘤结缔组织中还可以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特点，这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能，可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释乳腺癌的乳头回缩，食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。

◎ 肿瘤的异型性

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小，说明分化程度高，异型性大，说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显，一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。

由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著。间变性肿瘤具有明显的多形性，瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源。间变性肿瘤一般具有高度恶性。

◎ 1、肿瘤的细胞异型性

良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似。恶性肿瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点：

(1)肿瘤细胞的多形性

即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大，有时可见瘤巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小，圆形，大小也比较一致。

(2)瘤细胞核的多形性

瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一。并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积于核膜下，使核膜显得肥厚。核分裂像增多，特别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意义。恶性肿瘤细胞的核异常改变多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。

(3)瘤细胞胞浆的改变

由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点。

(4)肿瘤细胞超微结构的改变

一般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似。恶性肿瘤细胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说，恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或外凸，使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异常。细胞连接常有减少，有利于肿瘤浸润生长。

◎ 2．肿瘤组织结构特点

肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显，但排列与正常组织不同，诊断有赖于组织结构的异型性，如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向，如纤维肉瘤、腺癌。

◎ 肿瘤的生长方式和扩散

1、肿瘤的生物学

具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的,一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移

在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。

（l）肿瘤生长的动力学。肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：

1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。

2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例。恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。

3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。

肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。因此生长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。而据知名肿瘤专家称，负离子可以通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对化疗不敏感。

（2）肿瘤血管形成。诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。

（3）肿瘤的演进和异质化。恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。

2.肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

（1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。一般均不明显破坏器官的结构和功能。因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。

（2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长。但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。

（3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。

3．肿瘤的扩散

是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延（直接蔓延），而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）。

（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。

（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：

1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移；

2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌；

3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。

4.恶性肿瘤的浸润和转移机制

（l）局部浸润

浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用。局部浸润的步骤：

1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少；

2）瘤细胞与基底膜紧密附着；

3）细胞外基质降解。在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损；

4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管。

（2）血行播散

单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。

转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。

◎ 负离子治疗肿瘤机理探讨

肿瘤发生是由于细胞量子平衡失调所致。致癌物（如活性氧）进入人体后，夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变了的分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环连锁发生，就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，会使碱基程序也就是遗传密码发生错乱，基因突变。在细胞大量繁殖复制中，就会出现大量密码错乱的异性蛋白，形成大量癌细胞，最后出现癌症。人体吸入负离子可提供大量负氧离子，可阻断恶性循环连锁反应，癌症就可防止而治愈。

负离子可提高机体免疫功能肿瘤发生与机体免疫功能低下有关。大量研究表明负离子可提高机体免疫功能，特别显著增强免疫监视系统。如T、B、K细胞识别异己，消除异己的功能。当人体的正常组织细胞发生癌变时，可被免疫监视细胞当作异己而加以消除。

负离子有消除化疗毒性反应当前，肿瘤治疗的主要手段是手术切除，二是化疗。但是肿瘤病人在接受化疗时，遇到的最大的困难就是化疗毒性反应，甚至有些由于不能耐受而中断治疗，有些手术后不能坚持化疗而复发，因此消除或减轻化疗毒性反应，是肿瘤治疗的关键。临床资料表明，肿瘤病人在化疗同时吸负离子可减轻化疗毒性反应，空气负离子对晚期恶性肿瘤患者有止咳、祛痰、平喘安神等良好作用，为肿瘤治疗开辟了广阔的前景。

细胞丢失电子为氧化，细胞衰退，细胞呈酸性。细胞获得电子为还原，细胞活跃，细胞呈弱碱性。电子得与失受活性氧和负离子的影响，活性氧是不饱和电子物质，具有抢夺电子作用，负离子具有提供电子作用。对氧化细胞，负离子可使细胞还原，恢复细胞活性。对酸性，负离子可使酸性变成弱碱性。对活性氧，负离子可使之变成无害的水。也就是说，细胞外恶劣的环境因投入负离子而变成良好状态，提高了细胞自然自愈力，疾病自然康复。

◎ 肿瘤的病因学和发病学

我们中国医疗的特色是既有西医又有中医。现在发病率高，我国病例数相当庞大，有资料显示占全世界病例数的55%.

肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害，从而激活原癌基因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变，继而引起表达水平的异常，使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程，其中一个克隆相对无限制的扩增，通过附加突变，选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶性转化），形成恶性肿瘤。

◎ 1．肿瘤发生的分子生物学基础

（l）癌基因

1)原癌基因、癌基因及其产物

癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌基因。原癌基因可被多种因素激活。

原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十分重要的细胞生长因子和生长因子受体，如血小板生长因子（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF），表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋白质（如酪氨酸激酶），核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。

2）原癌基因的激活

原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的改变（过度表达），产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现，使细胞发生转化。

引起原癌基因突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增。突变的原癌基因编码的蛋白质与原癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正常产物的调节作用。通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的转录因子。

（2）肿瘤抑制基因

肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长，其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因的失活多是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的。

常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌等肿瘤，Rb基因定位于染色体13ql4，Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因是隐性癌基因。

P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变，超过50%的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突变更为多见。

（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因

调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复，积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的突变，形成肿瘤，如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

（4）端粒和肿瘤

端粒随着细胞的复制而缩短，没有端粒酶的修复，体细胞只能复制50次。肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制，几乎能够无限制的复制。实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞都含有一定程度的端粒酶活性。

（5）多步癌变的分子基础

恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完全恶性转化，需要多个基因的转变，包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活，以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。

◎ 2．环境致癌因素及致癌机制

（1）化学致癌因素

1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃，芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类，真菌毒素。

2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌，如烷化剂与酰化剂。

（1）亚硝胺类，这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。

（2）多环芳香烃类，这类致癌物以苯并芘为代表，将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌，皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中

（3）烷化剂类，如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等

（4）氯乙烯，目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潜伏期一般在15年以上；

（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌。

化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤，这种物质称为直接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化，成为具有致癌活性的最终致癌物，方可引起肿瘤发生，这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

（2）物理致癌因素

离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。

（3）病毒和细菌致癌

1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化，存在两种机制致癌：①急性转化病毒②慢性转化病毒。

2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制

(1)遗传因素

1）呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病，但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。

2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。

3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。

（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。

2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主，体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞。

3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中，恶性肿瘤的发病率明显增加。

（3）其他与肿瘤发病有关的因素

◎ 肿瘤命名原则

◎ 一般原则

良性肿瘤的命名

在组织或细胞类型的名称后面加一个“瘤”字（英文为后缀-oma）。例如：腺上皮的良性肿瘤，称为腺瘤（adenoma）；平滑肌的良性肿瘤，称为平滑肌瘤（leiomyoma）。 恶性肿瘤命名

1、上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。这些肿瘤表现出向某种上皮分化的特点。命名方式是在上皮名称后加一个“癌”字。例如，鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌；腺上皮的恶性肿瘤称为腺癌。有些癌具有不止一种上皮分化，例如，肺的“腺鳞癌”同时具有腺癌和鳞状细胞成分。未分化癌是指形态或免疫表型可以确定为癌，但缺乏特定上皮分化特征的癌。 2、间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。这些肿瘤表现出向某种间叶组织分化的特点。间叶组织包括纤维组织、脂肪、肌肉、血管和淋巴管、骨、软骨组织等。命名方式是在间叶组织名称之后加“肉瘤”二字。例如：纤维肉瘤、脂肪肉瘤、骨肉瘤。未分化肉瘤是指形态或免疫表型可以确定为肉瘤，但缺乏特定间叶组织分化特征的肉瘤。 同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤，称为癌肉瘤。 应当强调，在病理学上，癌是指上皮组织的恶性肿瘤。平常所谓“癌症”，泛指所有恶性肿瘤，包括癌和肉瘤。

◎ 特殊情况

有时还结合肿瘤的形态特点命名，如形成乳头状及囊状结构的腺瘤，称为乳头状囊腺瘤；形成乳头状及囊状结构的腺癌，称为乳头状囊腺癌。 由于历史原因，有少数肿瘤的命名已经约定俗成，不完全依照上述原则。 1、有些肿瘤的形态类似发育过程中的某种幼稚细胞或组织，称为“母细胞瘤”，良性者如骨母细胞瘤；恶性者如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤和肾母细胞瘤等； 2、白血病、精原细胞瘤等，虽称为“病”或“瘤”，实际上都是恶性肿瘤； 3、有些恶性肿瘤，既不叫癌也不叫肉瘤，而直接称为“恶性……瘤”，如恶性黑色素瘤、恶性畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等； 4、有的肿瘤以起初描述或研究该肿瘤的学者的名字命名，如尤文肉瘤、霍奇金淋巴瘤； 5、有些肿瘤以肿瘤细胞的形态命名，如透明细胞肉瘤； 6、神经纤维瘤病、脂肪瘤病、血管瘤病等名称中的“……瘤病”，主要指肿瘤多发的状态； 7、畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，多发生于性腺，一般含有两个以上胚层的多种成分，结构混乱，分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。

◎ 肿瘤对机体的影响

良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状，其影响主要与发生部位和继发变化有关。若发生在重要器官也可产生严重后果。如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状。良性肿瘤的继发性改变，也可对机体造成不同程度的影响。肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。

恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体影响严重。恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状，这种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系统（弥散性神经内分泌系统）的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素，如类癌、嗜铬细胞瘤等。

由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变，引起相应的临床症状，称为副肿瘤综合症状。

◎ 临床诊断

◎ 肿瘤的分级和分期

一般只用于恶性肿瘤。

肿瘤的分级：I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。

肿瘤的分期：根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。T是指肿瘤的原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1—T4来表示；N指局部淋巴结受累及，淋巴结未累及是用N0表示，随着淋巴结受累及的程度和范围的扩大，依次用N1—N3表示；M指远处转移，无远处转移者用M0表示，有远处转移用M1表示。

原发肿瘤（T）分期

Tx: 原发肿瘤大小无法测量；或痰脱落细胞、或支气管冲

洗液中找到癌细胞，但影像学检查和支气管镜检查未发

现原发肿瘤

T0： 没有原发肿瘤的证据

T1： 单个肿瘤结节，无血管侵润

T2： 单个肿瘤结节，并伴血管侵润；或多个肿瘤结节，最

大径均≤5cm

T3： 多个肿瘤结节，最大径>5cm；或肿瘤侵犯门静脉或肝

静脉的主要分支

T4：肿瘤直接侵犯除胆囊以外的附近脏器；或穿破内脏腹膜。

◎ 良性肿瘤与恶性肿瘤

肿瘤一词在医学专著中定义为：“肿瘤是人体器官组织的细胞，在外来和内在有害因素的长期作用下所产生的一种以细胞过度增殖为主要特点的新生物。这种新生物与受累器官的生理需要无关，不按正常器官的规律生长，丧失正常细胞的功能，破坏了原来器官结构，有的可以转移到其它部位，危及生命。”肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类，而癌症则是一类恶性肿瘤。由于良性肿瘤对人体健康影响较小，所以下面着重介绍恶性肿瘤。

恶性肿瘤从组织学上可以分为两类：一类由上皮细胞发生恶变的称为癌，如肺上皮细胞发生恶变就形成肿癌，胃上皮细胞发生恶变就形成胃癌等等；另一类由间叶组织发生恶变的称为肉瘤，如平滑肌肉瘤，纤维肉瘤等。人们对癌听得较多，而对肉瘤听得较少，这与癌症病人远比肉瘤病人为多有关。临床上癌与肉瘤之比大约为9:1。

那么，癌到底是怎么回事呢？

癌作为一类恶性肿瘤，是由人体内正常细胞演变而来的。正常细胞变为癌细胞后，就像一匹脱缰的野马，人体无法约束它，产生所谓的“异常增长”。异常增长是相对于细胞的正常增生而言的。人体细胞有一个生长、繁殖、衰老、死亡的过程。老化的细胞死亡后就会有新生的细胞取代它，以维持机体组织和器官的正常功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生。但是这种正常细胞的增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的。正是由于这种恶性增生，使人体大量营养物质被消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，癌细胞还可以转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等，其后果极为严重。 人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。” 最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。

◎ 良恶性肿瘤鉴别

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。

(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似；恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大。

(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。

(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。

(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。

(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。

(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。

(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。

(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。

良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。

◎ 肿瘤的分类

通常以组织发生为依据，每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而分为良性和恶性两大类。

◎ 肿瘤患者心理特点

1、诊断前阶段

患者对真实症状感到害怕和恐惧，对身体变化过于警觉。

2、诊断阶段

患者否认癌症的诊断，回避谈论自己的病情，此时的心理表现为焦虑、悲伤、郁闷和受伤害感。 3、治疗阶段

此时患者接受手术或化疗等治疗，可能出现回避、术后反应性抑郁，化疗引起期待焦虑、恶心甚至幻觉、妄想等精神症状。

4、复发阶段

此阶段患者的心理反应类似诊断前阶段，容易对治疗失去信心，而寻找非医学的治疗方法。

5、终极阶段

此时患者的反应为恐惧、绝望和屈服。

◎ 治疗

◎ 空气负离子自然疗法

肿瘤分良性肿瘤和恶性肿瘤两种，良性肿瘤在通过手术治疗后一般能够恢复健康，但是恶性肿瘤因为其顽固性不容易被治愈。恶性肿瘤也就是人们常说的癌症，不少人在患了癌症后认为被判了死刑，心态极为消极。近年来，恶性肿瘤治疗又出现了新方法，这就是空气负离子自然疗法。大量临床实验证实，空气负离子理疗癌症效果显著，是除放疗、化疗、手术治疗外地又一新方法。

空气负离子对癌症中的有效理疗作用已经被多个权威研究所证实，原第四军医大学校长、博导陈景藻在其编著的《现代物理治疗学》中对空气负离子有效理疗癌症的机理做过如下阐述：临床实验表明，人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ORS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电有多余的电子，可提供大量电子，而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。

此外，也有相关实验表明负离子能够通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。

◎ 中医治疗肿瘤

癌症的起因首先是人体内阴阳平衡，组织细胞在不同的致癌因素长期作用下，细胞突变而引起的，它的主要表现在组织细胞异常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分，只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下，人体的免疫监控系统才会对其失去监控，任其发展。久而久之，癌细胞日益增殖，肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织，消耗大量能量和营养，影响人体的正常生理代谢，造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡。

以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、物理医学理论而产生的，它是一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法。以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞，癌细胞失去生存环境而灭亡）；以调理气血、调整阴阳平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本。

适合中医治疗肿瘤的患者：

1．早期肿瘤患者，未转移者。

2．不适于手术、放疗、化疗及患者不愿意西医治疗者

3．晚期癌痛西药无效者。

4．已经接受手术、放疗、化疗的患者需要中医减轻并发症及辅助治疗。

对肿瘤患者来说，除了医学上的治疗以外，心理方面的调试和治疗也是一个重要的促进疾病康复的手段。主要包括以下几点：

第一，要纠正患者一些错误观念，不要让负面情绪影响治疗效果；

第二，肿瘤治疗病程缓慢，帮助患者做好长期与肿瘤作斗争的准备；

第三，注意治疗过程中的毒副作用，如颜面、乳腺等特殊部位的肿瘤影响外貌，会引发特别的心理问题；

最后，多参加专业的肿瘤防治机构的活动，多与人交流，患者可以通过互相交流和互相支持增加自身的信心和勇气。

◎ 肿瘤的康复护理

癌症病人发病后，无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律，养成良好习惯。美国著名医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药的作用。”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。有规律的生活所形成的条件反射，能使身体各组织器官的生理活动按节律正常进行，如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、工作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康，又能利于肿瘤康复。

◎ 肿瘤饮食原则

饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础，在很大程度上饮食对机体的机能和状态有重要的影响。一般认为75%～90%的肿瘤是由环境因素所引起，因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发生。在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常，即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代谢模式发生深刻的变化，由于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关，为正常细胞所特有的代谢作用，变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质，及合成更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶，还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物，都有营养素的参与。因此这种代谢作用与饮食营养有密切关系，均已被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50%以上，男性癌症死亡率的30%以上可能与营养素有关。美国妇女癌症60%及男性癌症40%；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌，以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45%。我国北京、天津和上海3地的食物脂肪量均已超过总热能30%以上，与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高，已经引起有关方面注意。

1．首先要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。

2．适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。避免受风寒，"百病从寒起"，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。当然，这里说的运动是负离子运动，即通过身体的活动，增加氧气的吸入，达到保健强身的目的。美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，可以更多的吸入负氧离子，人体得到负氧离子后，由于负氧离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，消除自由基，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。另外，通过气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率。

3．饮食应以清淡而富有营养为主。多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。

4．肿瘤病人热能消耗大，因此饮食要比正常人多增加20%的蛋白质。

5．少吃油腻过重的食物；少吃羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食。忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

◎ 肿瘤患者饮食注意事项

严禁以下食物：油榨、腌制、可乐、汉堡、牛奶、坚果、豆类、荤菜、零食！癌症病人要不要忌口？是否忌口，民间说法颇多。有的主张忌口；有的认为不要忌口，什么都可以吃。有的认为不能吃鸡、螃蟹、牛，肉、鲤鱼等。中医相对主张适当忌口，西医一般不提倡忌口。西医重视饮食与疾病的关系，也不是一概反对忌口，例如被黄曲毒素污染的食物，则不能吃；烧焦食品易使蛋白质变性，热解和热聚易产生多环芳烃类化合物，对人体有害而不主张吃，熏鱼，熏肉也不主张多吃，酒能减低人体解毒功能和生物转化功能，使免疫力下降，酒在机体内增加致癌物活性，并且具有细胞毒性，故不应饮酒。在服药期间有的食物不能吃，如维生素C不宜吃虾，因为维生素C能使虾肉中的五价砷还原为三氧化二砷，对人体有很大毒性。中医也不是盲目的不加区分地忌口，而是辨证地适当的忌口。一般认为，癌症的早中期，病伤津劫阴，多属阴虚内热，故在饮食调理上，应忌辛温燥热属性的食品，滞腻食品也主张少吃；在癌症的中晚期多为虚证，寒证，饮食上主张温补脾胃，益气生血等食品类，而性属寒凉的食品，则应少吃或不吃在不同的病种上，忌口也有所不同，如鼻咽癌病人在放疗期间，应忌辛温燥热、油炸烧烤食物，忌吃狗肉、羊肉、胡椒、茴香等；胃癌病人忌食辛燥食品、桂皮、芥末，辣椒等；食管癌病人忌老猪肉、老鸭肉；肝癌病人忌母猪肉、少吃韭菜。总之，忌口应适当，盲目地忌口将致营养不良，影响疾病康复。

1） 应以新鲜、易消化，富含优质蛋白质、维生素、矿物质的食物为主，新鲜蔬菜、水果每餐必备。

2） 多吃有一定防癌抗癌的食物，如菜花，卷心菜，西兰花，芦笋，豆类，蘑菇类等。

3） 选用具有软坚散结作用的食物：紫菜，淡菜，海带，赤豆，萝卜，荠菜，荸荠，香茹等。但此类食品性滞腻，易伤脾胃，食纳差和发热时要少吃。

4） 不同体质选用不同食物。脾胃虚弱，中气不足可食用大枣，圆肉，生姜，鲜菇等；肝肾阴虚可用黑豆，核桃，鲍肉等；血虚可食菠菜，豆制品等。

5） 不同病种选用不同食物。肺癌病人可酌情选用百合，白木耳等；体虚舌质红时可选用黑白木耳，鳗淡菜；痰多咳喘者可用雪里蕻，竹笋，萝卜，枇杷等；黄脓痰多时可用生梨，柿子。胃癌病人脾胃虚湿热时可食用苡仁，莲子，豇豆，大枣等；脾胃虚寒时可用羊肉，龙眼肉，干姜等；上腹饱胀消化不好时可食用生姜，枇杷，佛手。肝癌患者有黄疸时可食用苜蓿等；腹水时可选食冬瓜，莴苣，赤豆，西瓜等；食管癌可选用韭菜汁，蕹菜等。

《肿瘤》杂志是上海市肿瘤研究所、癌基因及相关基因国家重点实验室和世界卫生组织癌症研究合作中心共同主办的专业学术期刊， 于1981年1月创刊，是国内最早报道肿瘤相关领域成果和进展的专业期刊之一。

中文名称：《肿瘤》

外文名称：Tumor

语言：中文

类别：出版，医学期刊

主管单位：上海市卫生局

主办单位：上海市肿瘤研究所

编辑单位：《肿瘤》杂志编辑部

创刊时间：1981

出版周期：月刊

国内刊号：CN：31-1372/R

国际刊号：ISSN：1000-7431

邮发代号：4-289

定价：15.00元/期，全年180元

期刊简介(收录情况 主要栏目 办刊宗旨)

投稿须知(征稿范围 投稿要求 相关费用)

◎ 期刊简介

◎ 收录情况

《肿瘤》自创刊以来，一直（1992-2008）被北京大学图书馆出版的《中文核心期刊要目总览》、中国科学院的“中国科学引文数据库(CSCD)”和中国科学技术信息中心的“中国科技论文核心数据库(CSTPCD)”收录，并被Cambridge Scientific Abstracts（CSA，美国）、Chemical Abstracts(CA，美国)、EMBASE (Elsevier，荷兰)、VINITI Abstracts Journal (俄罗斯)、Index of Copernicus (IC，波兰)和JST （日本）等国际数据库收录。

◎ 主要栏目

《肿瘤》杂志设有专家论坛、研究快报、专题报道、基础研究、临床研究、流行病学研究、技术与方法、病例报告、临床病理讨论、综述和讲座等栏目。

◎ 办刊宗旨

为从事肿瘤研究、临床和防治的科研人员，临床医生，在校师生提供学术交流的平台，旨在推动和促进我国肿瘤事业发展和国内外学术交流。

◎ 投稿须知

◎ 征稿范围

?? 本刊刊登具有创新性、高水平、有重要意义的原始性研究学术论文以及反映学科最新发展状况的文献综述和信息性文章。来稿应观点明确，论据充分、数据可靠，层次分明，文理通顺。

◎ 投稿要求

1.1网上在线投搞、修稿及查询请登陆本刊网站。

1.2纸质来稿须一式两份（包括图、表），用电脑打印（Word文件格式，附彩图或照片），并将电子版本发至本刊电子信箱。来稿请附联系电话和E-mail地址。

1.3来稿须附第一作者单位（部、院、系）介绍信，介绍信应注明“无一稿多投”、“非重复发表”、“不涉及保密”和“署名无争议”等事项。

1.4论文所涉及的课题如系国家、省部级以上基金项目，应在稿件首页地脚处注明，如××基金项目（编号××××）,并附寄项目任务复印件。

1.5本刊收到稿件后，1周内发出回执，3个月内发出是否录用的通知，若超过此时间尚未收到通知，请及时向本刊编辑部查询。

1.6来稿一律文责自负。根据《中华人民共和国著作权法》有关规定，本刊对来稿有文字删改权，凡涉及原意的修改则征得作者同意。对退修的稿件，请作者将修改稿及修改情况说明一并发E-mail至本刊编辑。修改稿首页须注明稿件编号。修改稿1个月不寄回者，视作自动撤稿。

1.7投稿时请同时汇寄（切勿夹寄现金）稿件审理费50元，并注明第一作者、文题和文稿编号。稿件确认刊登后作者需在半个月内按通知数额交付发表费（刊印彩图者需另付彩图印制工本费），并提交“版权协议书”（要求所有作者签名）。稿件刊登后本刊将酌付稿酬（已含光盘版、网络版稿酬），赠当期杂志2本及单行本3份。

1.8投稿时相关材料及费用请寄上海市斜土路2200弄25号《肿瘤》杂志编辑部(邮政编码 200032)。

1.9本刊只将符合投稿和撰稿要求并已交付审稿费的稿件送专家评审。若您的投稿撰写格式不符合本刊要求，将作退稿处理。请您在撰稿时和投稿前仔细阅读“稿约”，严格按照本刊要求撰写论文和投稿。

2对撰稿的要求

2.1选题应具有创新性、科学性、实用性和可读性。要求论点明确、资料可靠、文字精炼、层次清楚、数据准确、书写工整规范。论著在4500字以内，专家论坛、综述和讲座一般在6000字以内，短篇报道、病例报告等不超过1500字。

2.2文题力求简明扼要，突出主题。中文文题一般不宜超过20个汉字；英文题名应与中文题名含义一致，一般不超过10个实词，首词首字母大写，其他均小写。不使用非公知的缩略词、首字母缩写字符、代号等；避免用“……的研究”、“……的观察”等非特定词，一般不用副题名。

2.3作者和单位作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，编排过程中不宜再作改动；并在作者名下注明所属工作单位名称[包括校（院）、系（所）、科室]、所在城市名称、邮政编码。论文署名不宜过多，文章的每位作者应是对该文工作起主要或重要作用，并能对研究结果负责者。集体署名的文章必须注明该文负责的关键人物。对于署名作者在2名（含2名）以上或集体作者，应指定1名通信作者。作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并附证明信件。若作者属2个或2个以上单位者，在每一位作者姓名的右上角标注序号，在单位全称前写上相同的序号。英文摘要中作者姓名用汉语拼音，姓在前，名在后，姓字母均大写，复姓和双名加连字符且首字母大写；作者单位全称、城市和邮政编码的英文译名置于作者姓名之后，首字母大写。通信作者应标明其职称、电话和E-mail信箱，均置于文稿首页地脚。

2.4摘要综述类文章需附300字以内的非结构式中英文摘要。论著类文章需附300字以内的中、英文结构式摘要，包括目的（Objective）、方法(Methods)、结果(Results)及结论(Conclusion)4个部分。摘要应采用第三人称撰写。英文摘要(包括英文文题和作者姓名、单位、所在城市和邮政编码)内容应与中文摘要相对应，排在中文摘要之下，与中文关键词之间空一行。

2.5关键词和中图分类号本刊所有文章均需标出3～8个中英文关键词。关键词放在摘要(或作者单位)与正文之间。请尽量使用最新版美国国立医学图书馆编辑的Index Medicus医学主题词表（MeSH）内所列的词。如果最新版MeSH中尚无相应的词，处理方法有：（1）可选用直接相关的几个主题词进行组配；（2）可根据树状结构表选用最直接的上位主题词；（3）必要时，可采用已习用的自由词,排列于最后。主题词中的缩略词应按MeSH还原为全称。关键词之间用“；”隔开。中图分类号从北京图书馆出版的《中国图书分类法》（4版）中查出，附于中文关键词之下。

2.6医学名词以2002年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定公布、科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准，暂未公布者以人民卫生出版社2000年7月出版的《英汉医学词汇》(2版)和其他新近出版的权威性工具书为准。中文药物名称应使用2005年版《中国药品通用名称》或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇（非法定药物）》中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。

2.7正文格式和标题层次论著正文一般包括引言、材料与方法、结果和讨论4部分；短篇报道、病例报告一般分为临床资料、结果和讨论3部分。各层次标题应简明扼要，同一层次的标题所用的词组结构应尽可能一致。各级标题的编号一律采用阿拉伯数字分级编号，均左顶格书写，后空1格书写标题文字；二级以上层次序号的数字用下圆点隔开，末位数字后不加圆点，空1格书写内容。编号层次不宜过多（一般为3级）。文内接排的序号一律用括号，如（1）、（2）、（3）……表示。

2.7.1材料与方法应翔实、具体，使他人有重复验证的可能性。凡是已有文献记载的方法，一般引用文献即可，不必重复，只写明改进或改良部分。应具体说明统计学方法。

2.7.2结果是论文的核心部分，要真实、准确地表达研究所获得的结果（或数据）。所有数据必须用正确的统计学方法处理，并完整地表述其研究内容，包括说明统计学结果，具体写出描述性统计量，如样本例数、均数、标准差、率、相关系数和P值等。结果的表达方式可用文字、图和表，但三者内容不能重复。

2.7.3讨论必须紧扣结果展开深入细致的分析，揭示事物的本质，并与前人的相关结果进行比较论证，作出恰如其分、令人信服的结论,并交待本文的不足、尚未解决的问题，指出今后研究的方向。

2.8图和表均要有图题和表题，一般不超过20个汉字。图、表要按正文中出现的先后用阿拉伯数字排序，若文中仅用1个图表，则应编序为图1、表1。绘制图、表要符合统计学要求。论著类论文中的图题和表题用中、英文表达，图注和表注以及图内、表内的内容用英文表达，图和表的注解描述应尽量详细，英文表达具有自明性。

2.8.1图照片图要有良好的清晰度和对比度，结构清晰可辨，达到印刷精度要求（一般每张照片图的文件大小应1M左右）。显微镜下照相图须注明染色方法和放大倍数。多张组织照片图尽量组合在一起，自左向右、自上而下排图序,并注意列出一个大标题及各张的小标题和注解。线条图和柱形图等应各组对比鲜明，直观显示其趋势或区别。引用他人图者，应在图题下或图注前括号内注明出处。

2.8.2表一般采用“三线表”。表内不设备注栏，如有需说明的事项，以简练文字写在表的下方（即表注），表内依次用英文小写字母a、b、c、d……标注在相应内容的右上角。表内参数的单位应尽量相同，放在表的右上方；如各栏参数的单位不同，则放在各栏的表头内。表内数据要求同一指标保留的小数位数相同，小数点后一般保留2位小数。均值±标准差用x±s表示，置于表的右上方。统计学处理结果依次用*、△、▲、□、■表示P≤0.05；**、△△、▲▲、□□、■■表示P≤0.01，P为大写、斜体。

2.9计量单位严格贯彻执行国家标准GB 3100～3102—1993的有关规定，正确使用量和单位的名称和符号。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如升用L表示，天、小时、分钟和秒分别用d、h、min、s表示。组合符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示，如ng·kg-1·min-1。血压以mm Hg表示。

2.10 数字凡是可以使用阿拉伯数字且得体的地方，均应使用阿拉伯数字。公历世纪、年代、年、月、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时，采用国际通行的三位一组分节法，组间空适当距离，如“1234.5”；但序数词和年代、页数、部队番号、仪表型号及标准号不分节。表示百分数的范围和偏差时，应注意百分号的位置，如4%～10%和（9.55±0.7）%。附带长度单位的数值相乘时，按下列方式书写：3 cm×4 cm×5 cm。数值范围，如10万～20万和20～25 mg。检验结果构成比统一用小数表示,如中性粒细胞75%,改写为0.75。

2.11统计学符号按GB 3358—1982《统计学名词及符号》的有关规定书写。样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M)；标准差用英文小写s；标准误用英文小写s ；t检验用英文小写t；F检验用英文大写F；卡方检验用希文小写χ2；相关系数用英文小写r；自由度用希文小写υ；概率用英文大写P（P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等）。以上符号均用斜体。

2.12缩略词使用时应在首次出现处先用其中文全称，然后用括号注出英文全称及其缩略词，后两者间用“，”分开。如该缩略词已公知，也可不注出其英文全称。

2.13致谢致谢的对象主要包括下列人员：协助、指导或参加讨论而作出贡献的人；提供部分材料、设备、数据或经费支持的人；参加或受委托承担部分工作的人。致谢对象一般应征得其本人同意后方可署名致谢。致谢置于正文之后，参考文献之前。

2.14参考文献应按照国家标准GB/T 7714—2005《文后参考文献著录规则》，标注参考文献。引用的参考文献应为作者亲自阅读过的重要文献，其中近3年的文献（包括当年）应多于50%，并由作者核对原文无误。参考文献采用顺序编码法著录，将参考文献按正文出现次序用阿拉伯数字排列于文末；在文中则依照其顺序用阿拉伯数字加方括号以右上角码形式标出。参考文献的作者3名以内全部列出，4名以上则列前3名，后加“等”或“et al”。在文题后,根据文献不同类型,分别用\\[\\]标注文献类型“J”（期刊）、“M”（专著）、“C”（论文集）、“R”（报告）、“P”（专利）等。内部资料、私人通信、报纸、未发表的文章不能作为参考文献引用。外文期刊名称用缩写，以Index Medicus/MEDLINE/PubMed中格式为准；中文期刊用全名。每条参考文献须著录齐全，包括期刊卷（期）、起止页码或著作出版地、出版社等项目。网上发表的资料也可作参考文献引用，著录格式同一般文献,但须注明查阅或下载该资料的年月日及完整网址。

◎ 相关费用

(1) 稿件处理费 50元/篇

(2) 发 表 费 按字数和彩图版面计算