痒基因是美国科学家发现的一种让人发痒的基因，位于中央神经系统，它能促使胃泌素释放蛋白受体的产生从而致痒。

痒基因-简介

痒基因-概述

痒基因-发现背景

痒基因-致痒机制

痒基因-科学意义

痒基因-简介

痒基因，是美国科学家发现的一种让人发痒的基因，位于中央神经系统，它能促使胃泌素释放蛋白受体的产生从而致痒。科学家实验中发现，若杀死胃泌素释放蛋白受体，痒的感觉就会消失，证明痒基因是致痒因素之一。科学家希望通过在人体上进一步实验证实，以期发明出一种止痒药，来杀死痒基因，达到治疗痒的作用。

痒基因-概述

脊柱中的氧蛋白GRPR

研究人员在中枢神经系统中鉴别出了第一种让人发痒的基因，尽管之前已经知道了一些“痒基因”，但这是首次发现直接与大脑产生联系的基因。

这个基因位于中央神经系统，它可以产生“胃泌素释放蛋白受体”（GRPR）。许多科学家都试图研究GRPR基因与疼痛知觉的相关性，并没有人将它与瘙痒联系起来。

由美国华盛顿大学医学院的华人遗传学家陈宙峰（Zhou-Feng Chen）领导的小组对GRPR基因进行了深入的研究。他们发现，GRPR仅存在于一些脊髓神经元中，而这些神经细胞能够将痛和痒的信号传递给大脑。进一步的研究表明，肌体产生疼痛知觉并不一定需要GRPR蛋白受体——失去GRPR基因的小鼠仍然能够对热量、炎症和机械伤害产生疼痛反应。

痒基因-发现背景

位于密苏里州圣路易的华盛顿大学医学院的Zhou－Feng Chen带领的一个小组在老鼠身上发现一基因。研究发表在《自然》杂志上。报道称发现一个基因可以把发痒信号沿脊椎神经传入大脑。

这个基因叫做GRPR（胃泌素释放蛋白受体）。虽然已经对其研究了很多年，但是科学家并没有把它和发痒联系起来。华盛顿大学的研究者称，他们是在研究基因与疼痛之间的联系时意外的得到了这一发现。

试验中，他们把致痒物质给予试验老鼠。结果发现没有GRPR基因的老鼠较有GRPR基因的老鼠抓挠次数要少很多，但是，对于疼痛的反应是一样的。科学家说这一反应显示疼痛和发痒是由脊椎神经中不同的基因单独控制的。但是，没有搔痒基因的老鼠也会稍许的进行抓挠，因此科学家相信一定还有另外的发痒基因存在。

2007年，陈宙峰的团队在老鼠身上寻找到了GRPR。这一物质后来被称为“痒基因”，主要存在于一小部分脊髓细胞内，作用是通过脊髓向大脑传递皮肤的瘙痒信息。

痒基因-致痒机制

痒是一种常见现象

能够表达“痒基因”的脊髓细胞是否还表达“痛基因”等其他感觉基因，科学家们一直不得而知，直到华盛顿大学圣路易斯分校的研究人员才能够确定这些表达“痒基因”的细胞就是“痒细胞”。

“痒基因”是如何起作用的，首先必须搞清楚痒的传递路线是怎样的，是否和疼的传递路线一致。

专家找到了一种化学物质，能够特异性地杀死所有表面带有GRPR受体的神经细胞。当他把这种物质注射进小鼠的脊髓后，这些小鼠对痒的感觉消失了，而且消失得非常彻底，不但对由组胺引起的急性痒感觉没反应，而且对由其他物质造成的慢性痒感觉也没反应，但这些小鼠对疼痛的感觉则一点没变，照样一扎就躲。

这些小鼠不但没有了GRPR受体，而且连带有这种受体的神经细胞也没有了，这就意味着所有与这些细胞有关的所有神经回路都被隔断了。遭受如此重大创伤的小鼠照样能感觉到疼痛，这就说明负责传递疼痛信号的神经回路与负责传递痒感觉的神经回路完全不是一回事。

专家把实验结果写成论文，发表在2009年8月7日出版的《科学》杂志上。这篇论文第一次证实，疼和痒完全不是一回事，两者有着完全不同的传递路径。照此说法，如果这个实验在人类身上能够得到进一步证实，将来就可以发明出一种广谱的止痒药，来杀死“痒基因”，那样，人类将不再怕痒。

痒基因-科学意义

这一发现对于那些严重皮肤干燥或其它情况引起的搔痒来说是个好消息。包括湿疹等皮肤问题，肾衰或肝脏疾病引起的发痒，癌症的治疗和类似吗啡等强止痛药物都有可能引起发痒。

“痒基因”的发现可能为那些遭受严重发痒折磨的人提供新的治疗方法，研究者建议新药的研究应定位在不影响痛感能力的情况下抑制发痒。