氧是需氧型生物维持生命不可缺少的物质，但超过一定压力和时间的氧气吸入，会对机体起有害作用。氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后，某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症。

氧中毒

氧的理化性质

临床表现(肺型氧中毒 惊厥型(脑型)氧中毒 眼型氧中毒)

发病机理

发病原因

影响因素

诊断

急救与治疗

预防

氧中毒

早在19世纪中叶，英国科学家保尔·伯特首先发现，如果让动物呼吸纯氧会引起中毒，人类也同样。人如果在大于0.05MPa（半个大气压）的纯氧环境中，对所有的细胞都有毒害作用，吸入时间过长，就可能发生“氧中毒”。肺部毛细管屏障被破坏，导致肺水肿、肺淤血和出血，严重影响呼吸功能，进而使各脏器缺氧而发生损害。在0.1 MPa（1个大气压）的纯氧环境中，人只能存活24小时，就会发生肺炎，最终导致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa（2个大气压）高压纯氧环境中，最多可停留1.5小时-2小时，超过了会引起脑中毒，生命节奏紊乱，精神错乱，记忆丧失。如加入0.3 MPa（3个大气压）甚至更高的氧，人会在数分钟内发生脑细胞变性坏死，抽搐昏迷，导致死亡。

此外，过量吸氧还会促进生命衰老。进入人体的氧与细胞中的氧化酶发生反应，可生成过氧化氢，进而变成脂褐素。这种脂褐素是加速细胞衰老的有害物质，它堆积在心肌，使心肌细胞老化，心功能减退；堆积在血管壁上，造成血管老化和硬化；堆积在肝脏，削弱肝功能；堆积在大脑，引起智力下降，记忆力衰退，人变得痴呆；堆积在皮肤上，形成老年斑。

氧的理化性质

氧在常态时为无色、无臭、无味的气体，略重于空气 (密度1.105g/L)。在标准状态下：1L干燥氧重1.43g；1L水中仅溶解48ml氧。气态氧由液态氧经气化而成，液态氧呈浅蓝色，沸点为-183℃；冷却到-218.8℃成为蓝色固态。在空气中氧的浓度达到一定比例时可促进燃烧 (助燃)而不能自燃。城市煤气(65%)和氧混合，燃烧时火焰温度可达2730℃。液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常压下，100%氧连续吸入数小时以上会刺激粘膜；液态氧可引起皮肤或其他组织 “冻伤”，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇点火源即可立即引起急剧燃烧。

临床表现

一般说来，较长时间吸入60～200 kPa的氧气，所致的氧中毒以肺部损害为主，称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长，亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）。而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity），这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短，又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统，所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）。

肺型氧中毒

1 症状：类似支气管肺炎。其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状，如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳，并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛，且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延，吸气时为甚；疼痛逐渐加剧，出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难。在症状出现的早期阶段结束暴露，胸疼和咳嗽可在数小时内减轻。

2 体征：肺部听诊，常没有明显的阳性体征；后期症状严重时，可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音。

氧压越高，这些症状和体征的潜伏期越短。

3 实验室检查：

⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗，或肺部片状阴影。

⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标。

惊厥型(脑型)氧中毒

惊厥型氧中毒的表现，大体上可分为连续的四个阶段：

⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关，但并不呈线性。氧压增高，潜伏期缩短。

⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐，最常见，主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难，少数情况下可能有虚脱发生。

及时发现前驱症状并立即采取措施，脱离高压氧环境，对于预防氧惊厥的发生非常重要。

需要注意的是，具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状，有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥。

⑶ 惊厥期：前驱期后，很快出现惊厥。①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛，每次持续2 min左右；②在人，发作前有时会发出一声短促的尖叫，神志丧失，有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前，电压升高和频率加快，出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）。

⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境，即进入昏迷期。实验动物表现为昏迷不醒，偶尔局部有轻微抽搐，呼吸困难逐渐加重，再继续下去则呼吸微弱直至停止。人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境，也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍，一般在1～2h后即可恢复，少数可熟睡数小时。不留明显后遗症。

眼型氧中毒

眼型氧中毒(ophthalmo-retinae type of oxygen intoxication)

长时间吸入70～8OkPaO2可十分缓慢地发病，主要表现为视网膜萎缩。不成熟的组织对高分压氧特别敏感，早产婴儿在恒温箱内吸高分压氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。在90～1OOkPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累。

迄今为止，在能预防肺型、脑型氧中毒的条件下，一般可不发生视觉损害。

发病机理

目前仍未完全明了。主要有以下几个观点：

⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时，就暂时考虑是氧的直接毒性作用。

⑵ 生物膜受损　在高压氧条件下，肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损，肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降，造成肺表面张力增加，导致肺不张。

⑶ 有关酶受抑制　高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶。

⑷ 氧自由基的作用　氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团。正常时，机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除。机体暴露于高压氧下，产生过多的氧自由基，且大大超过机体抗氧化系统清除的能力。氧自由基主要造成以下两方面的损伤：1.生物膜脂质过氧化；2.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质，其活性受影响。自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象。

⑸ 神经－体液因素

⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素。

发病原因

简单地说，发病原因就是吸入了过多的氧，而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素。

1 潜水中呼吸高分压氧

⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时，超过规定深度；

⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时，在水下停留时间过长；

⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时，如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气，或误将较浅处吸用的气体在深处使用。

2 加压舱内呼吸高压氧

超过规定的压力－时间限制。

影响因素

⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大。即使同一个体，其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动。

⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥。

⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生。

⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性。低温在一定程度上可增加耐受性，但若太低引起肌肉颤抖，消耗的能量增多，则耐受性也将降低。

⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性。

诊断

最重要的是了解有无吸氧史及吸氧的压力和时程；同时根据主要症状、病变部位、病变性质以及不同结果，诊断并不困难。

急救与治疗

1、潜水时发生氧中毒的救治

⑴ 迅速离开高气压环境：出现前驱症状时立即上升出水，已惊厥时则应及时派潜水员下水救护，但要控制好上升速度(< 10 m/min),以防止肺气压伤。

⑵ 出水后救治：卸除装具，平卧休息，保持安静，注意保暖，继续观察，防突发惊厥。

⑶ 抗惊厥治疗：对出现惊厥者用药，应选择对心肺功能影响较小的药物，可用4%水合氯醛50ml灌肠，2 h后皮下注射吗啡，可反复应用，每天不超过4次。也可肌肉或静脉注射0.2～0.3 g异戊巴比妥。因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤，禁用吸入性麻醉药。

2、加压舱内发生氧中毒的救治

⑴ 在通过面罩吸氧的舱内，迅速摘除面罩，呼吸舱内压缩空气，并按空气常规减压。

⑵ 在纯氧舱内，先用压缩空气进行通风，降低舱内氧分压，然后逐渐减压出舱。

⑶ 出现惊厥时，应注意以下几点：

① 防止跌倒摔伤或舌被咬破，必要时可适当使用止痉剂。

② 应注意患者呼吸状况，惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气，此时不能减压，以防声门关闭造成肺气压伤。只有待节律性呼吸恢复，呼吸道通畅后，才可按规定减压。

③ 离开高压氧环境，仍有惊厥者，进行抗惊厥治疗。

3、各型氧中毒的治疗

①脑型：治疗原则是镇静、抗惊厥、催眠，惊厥时防头部及舌的损伤。可给予：地西泮 (安定)，成人lOmg，缓慢静脉注射，lh后可再给药。副醛，成人5～10m1，深部肌内注射，或3～5ml用生理盐水稀释后静脉注射；呼吸道不畅者禁用。心功能衰弱者加用强心药物。

②肺型：轻者数小时即可恢复；重者用抗生素预防肺部感染，加强监护。主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。如患者存在气体交换困难，不用HBO要出现缺氧，而用HBO要进一步损伤肺组织，则应考虑使用体外循环装置进行肺外氧合的方法，既可补氧又可使肺得以恢复。

③眼型：在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底，一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊应即停止吸氧。如病情需要不能停氧，应将氧压降至5OkPa以下或给予2～4%CO2(常压下浓度)-氧混合气间歇性收入；并予能量合剂等支持疗法。

预防

氧中毒是能够很好预防的，一方面要加强平时对有关人员的教育，使其对氧中毒的症状，尤其是前驱症状有所了解和警惕，另一方面在用氧的过程中，要严格遵守各项操作规则。具体预防措施有以下几个方面。

⑴ 氧敏感试验（oxygen susceptibility test）

让受试者在280 kPa下吸纯氧30 min，如出现惊厥前驱症状，则氧敏感试验阳性，不能选做潜水员或潜艇舰员。

⑵ 严格控制吸氧的压强-时程(pressure-duration limitation)。

⑶ 间歇吸氧（intermittent oxygen exposure）

即将吸氧分阶段进行，在两次吸氧之间吸空气5～10 min。事实证明，较短的间歇时间能够预防较长吸氧时间内可能引致的氧中毒，从而可以延长吸氧的总时程，达到最大限度利用氧的目的。

⑷ 控制发病因素

① 保证供氧装置处于良好状态，严格操作规程；

② 了解潜水员或患者的日常生活、作息制度和精神状态；

③ 吸氧时，尽量减少不必要的体力活动；

④ 吸氧期间，医务人员应密切关注，以便发现情况及时处理。