心脏传导系统是由窦房结房室结房室速(His束)左右束支及其分支组成它担负着心脏起搏和传导冲动的功能保证心房心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导均可发生阻滞如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞；在心房与心室之间称房室传导阻滞；位于心房内称房内阻滞；位于心室内称室内传导阻滞。

定义

详解

分类

发病机理(治疗 病因治疗 对症治疗 人工心脏起搏器 预后)

分度

流行病学

病因

发病机制

临床表现(症状 体征 心电图与临床意义 房室传导阻滞)

诊断

病例分析(临床资料 讨论 结论)

预后预防(预后 预防)

定义

当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。

详解

心脏是血液循环的主要动力器官，它之所以能有规律地收缩和舒张，在很大程度上依赖于窦房结发出的心电激动。心电激动通过心房和房室交界区后，便以很快的的速度经过希氏束、左右束支和浦氏纤维，传达到心肌细胞，心肌细胞几乎同步地收缩和舒张，心脏才能有效地起着“泵”血作用。

窦房结好比心脏的发电厂，房室交界区、希氏束、左右束支和浦氏纤维好比心脏内的电路，心电激动从窦房结传播到心肌细胞的过程，好比发电厂的电经过无数的输电线路传送到千家万户。右束支比左束支细许多，左束支前上分支又比后下分支细许多，因此右束支和左束支前上分支容易损伤，发生传导阻滞，而左束支主干和后下分支不容易发生损伤和阻滞。

窦房、房室或束支传导阻滞又分为完全性或不完全性，永久性、暂时性或间歇性。完全性窦房阻滞时，窦房结的激动不能传播到心房，完全性房室传导阻滞时，窦房结只能激动心房，而不能激动心室，心室依靠低位起搏点（房室交界区或希氏束）激动，这有点像输电线路出现故障，发电厂的电完全不能外输，或只能部分外输，大部分用户要依靠自备的发电机一样。不完全性窦房、房室或束支传导阻滞时，窦房结的激动能以较慢的速度通过；暂时性或间歇性传导阻滞时，则好比输电线路时断时续。一侧束支完全阻滞时，窦房结的激动从健侧向患侧传播，因此患侧心肌的收缩和舒张比健侧稍晚（约零点几秒）。

窦房、房室或束支传导阻滞的病因很多，主要有炎症、缺血、梗死、纤维化以及房室肥大扩张，损伤了传导组织。一般来说，左束支阻滞主要见于影响左心室的疾病（例如高血压、冠心病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、心肌炎、心肌病等），右束支阻滞主要见于影响右心室的疾病（例如肺心病、房间隔缺损、二尖瓣狭窄、右冠状动脉病变等）以及主要影响左心室的疾病在中晚期累及右心室（例如二尖瓣关闭不全等）。

轻度窦房或房室传导阻滞往往没有症状；中、重度窦房或房室传导阻滞，由于心率变慢，或心律不规则，患者常感心悸、头昏、头晕、乏力，甚至发生晕厥与抽搐（阿－斯氏综合征）。单侧束支阻滞本身不产生症状，症状有无取决于原发疾病及其严重程度。窦房阻滞大多为慢性，房室阻滞可呈急性或慢性，束支阻滞大多为永久性，少数呈暂时性或间歇性（由急性炎症或缺血引起）。

轻度窦房或房室传导阻滞，主要针对原发病进行治疗（例如降低血压，改善心肌供血，抗炎或抗风湿，营养心肌等）；中、重度窦房或房室传导阻滞，除积极治疗原发病外，还需要静脉注射阿托品、异丙基肾上腺素或地塞米松，以提高心率，加速窦房或房室传导，必要时安置临时或永久心脏起搏器。束支传导阻滞本身无需治疗，也无特效药物治疗，对预后亦无重要影响，影响预后的主要因素是原发疾病的严重程度。但单侧束支传导阻滞如果发展到双侧或三束支阻滞时，窦房结的心电激动就不能传播到心室，此时心室由极低频率的节律点控制，心率往往非常慢，常需要安置永久心脏起搏器。

分类

(1)右束支传导阻滞，指房室束下传的激动不能传入右束支，仅从左束支下传，仍先使室间隔左侧中1/3部分激动，在左心室壁除极将完毕时，激动才通过室间隔传向右心室。

(2)左束支传导阻滞，指从房室束传导的激动不能传入左束支，仅沿右束支下传，然后缓慢地通过室间隔激动左侧室间隔和左心室，使间隔激动与正常方向相反。

(3)左前分支传导阻滞，是指激动传入左束支时不能传入左前分支，仅沿左后分支下传，然后一方面右心室，一方面左心室下壁和心尖部同时激动。

(4)左后分支传导阻滞，是指左束支后分支传导阻滞后，激动首先从左前分支向上，使左心室前侧壁除极，然后通过蒲金野氏纤维吻合支转向左下传到后分支区域，使左心室下壁除极。

(5)间隔支传导阻滞，亦称前向传导迟缓。指心室激动时，左前分支激动的除极方向，指向左前上方而左后分支正相反。故室间隔激动的初始向量决定于间隔支向右前下的除极向量。阻断间隔支后，初始向量为指向左前方。以后冲动通过吻合支或心肌传导到间隔支的分布区域，使室间隔中部和左心室前壁进行除极。

(6)双侧束支传导阻滞，是指左、右束支主干部传导发生障碍引起的室内传导阻滞。

(7)三支传导阻滞，是指右束支、左前及左后分支三者都出现传导障碍。

心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度：即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动不能全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；若只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。

按发生部位不同，心脏传导阻滞可分为以下4类：

（1） 窦房传导阻滞

窦房结发出的冲动，部分或完全不能传到心房。完全阻滞时可出现与窦性静止一样的表现，严重时可引起心脏停搏而致命。

（2） 房内传导阻滞 当窦房结的激动沿房内结间束传导发生障碍时，则为房内传导阻滞。

（3） 房室传导阻滞

指房室交界区传导异常延缓或中断。分为不完全性和完全性两种，前者包括第Ⅰ度和第Ⅱ度房室传导阻滞，后者又称为第Ⅲ度房室传导阻滞。房室传导阻滞大部分是暂时性、间歇性的，少数是永久性的。

（4） 室内传导阻滞 指发生在希氏束以下的传导障碍。包括左、右束支阻滞及左束支前、后分支阻滞。

发病机理

心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长，也可两者均延长。

病理性延长的不应期，受多种因素的影响，在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时，不应期相应的缩短，心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素，当交感神经兴奋时不应期缩短。

治疗

心脏传导阻滞的治疗方法原则上取决于房室阻滞发生的原因(病因是否能消除)、病程(急性还是慢性)、阻滞的程度(完全性还是不完全性)及伴随症状。

病因治疗

若有明确的病因，应积极治疗。洋地黄过量急性心肌梗死病毒性心肌炎感染及中毒者急性房室阻滞的病因常为急性下壁心肌梗死、急性心肌炎或其他心脏外因素，如药物影响电解质紊乱等。多数情况下传导系统的损伤是可恢复的，因此对无明显血流动力学障碍的一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞可不必处理，仅处理原发病即可。二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞应根据阻滞的部位及心室率多少而采取不同的措施。

对症治疗

1.异丙肾上腺素：房室传导阻滞心室率低于40次/min应给予异丙肾上腺素静滴0.5～2mg加入10%葡萄糖500ml中持续静点使心室率维持在40～60次/min

2.激素：急性心肌梗死风湿性或其他原因的心肌炎心脏直视手术后的高度或完全性房室传导阻滞应用肾上腺皮质激素效果良好一般用泼尼松(强的松)或地塞米松皮质激素有助于消除传导组织的炎症或应用和缺血或损伤引起的炎性反应外对传导功能有直接促进作用

3.阿托品：口服0.3mg3次/d或0.5～2.0mg加入500ml溶液中静点可提高房室传导阻滞的心率适用于阻滞位于房室结的病人或应用山莨菪碱(654-2)

4.氨茶碱：能提高高位起搏点心率及改善心脏传导剂量100mg口服3～4次/d

5.碱性药物：(碳酸氢钠或乳酸钠)有改善心肌细胞应激性促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用尤其适用于高血钾或酸中毒

6.促进心肌细胞代谢的药物如强极化液二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)

人工心脏起搏器

1.临时起搏：

A.心室率慢有血流动力学变化的二三度房室传导阻滞尤其是房室束分支以下阻滞

B.急性心肌梗死急性心肌炎

C.心脏手术或施行麻醉冠脉造影等

2.慢性二度Ⅱ型房室传导阻滞持续高度或三度房室传导阻滞伴有头晕乏力等心脑供血不足症状活动量受限或有阿-斯综合征发作者均可安装永久性起搏器

3.选优方案 二磷酸果糖(16-二磷酸果糖)(5～10g 2次/d静滴)+山莨菪碱(654-2)(10～30mg)+强极化液+起搏器(必要时)

预后

一度二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状一般预后良好三度房室传导阻滞心率缓慢且不稳定容易发生心室停顿因而症状轻重病死率高预后差

分度

按照传导阻滞的严重程度通常分为三度：一度传导阻滞时传导时间延长，所有冲动仍能传导二度传导阻滞分为两型：莫氏Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；Ⅱ型表现为间歇出现的传导阻滞，所有传导冲动的传导时间恒定不变三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。

流行病学

心脏传导阻滞是常见的心律失常之一，几乎见于所有器质性心脏病，尤其多见于老年人。影响老年人生活质量，严重的传导阻滞直接威胁生命。

在老年人中，随着年龄的增长，心脏传导阻滞的发生率明显增高。主要有以下原因：

1.随着年龄的增长心脏的传导系统发生自然变化发生纤维增生脂肪浸润，退行性变化及钙化等。

2.随着年龄的增加器质性疾病，如高血压冠心病发病率增高心室负担过重心肌缺血时均可发生传导阻滞一般认为40岁以后窦房结内的P细胞减少，胶原纤维数量增加50～60岁以前，弹性纤维也逐渐增加网状纤维不仅数量增加，且变粗大40岁以后，窦房结和结周组织有脂肪浸润结细胞中的一些肌纤维丧失。房室传导系统的改变与窦房结相似即随着年龄的增加结缔组织逐渐增多Furberg等对5150例≥65岁的老年人进行观察时发现：一度房室传导阻滞的发生率为5.3%，心室内传导阻滞发生率为8.7%。国内孙光辉对390例≥60岁的老年人作动态心电图检查发现：老年人平均心率低于中青年，窦性心动过缓的发生率高于中青年(P<0.01)各种类型的心律失常在老年人极为常见，总发生率明显高于中青年。

病因

年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高，性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。

发病机制

1.病态窦房结综合征 有关病窦综合征见老年人心律失常。

2.房内阻滞 是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。

(1)不完全性房内传导阻滞：主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病二尖瓣狭窄及原发性心肌病还常见于心房肌的急慢性缺血心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用此外心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长

(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：指左右心房间传导完全阻滞或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。

在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞它是指由于房室传导系统中某个或多个部位存在病理性传导障碍致使心房激动下传心室时出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞呈一过性改变不属于病理传导障碍的范畴。

3.房室传导阻滞的病理学基础 房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：

(1)先天性房室传导阻滞：此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区QRS波群正常室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。

(2)后天性房室传导阻滞：分急慢性2种房室传导阻滞。

①急性房室传导阻滞：常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性可自行恢复；前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞大多为低位阻滞，永久性不易恢复下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制可能与下列综合因素有关：

A.房室结暂时缺血与缺氧

B.局部钾离子积聚。

C.迷走神经张力增高。

D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。

E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。

②慢性房室传导阻滞：最常见的原因为特发性束支纤维化另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。

临床表现

症状

房室传导阻滞病人症状除受原有心脏病及心脏功能状态的影响外取决于阻滞的程度及部位。

(1)无症状：见于一度房室传导阻滞此型预后良好。二度Ⅰ型房室传导阻滞或某些慢性间歇性房室传导阻滞者。

(2)有症状：二度Ⅱ型房室传导阻滞时，如被阻滞的心房波所占比例较大时(如房室3∶2传导)特别是高度房室传导阻滞时，因心室率下降出现心动过缓头晕乏力、胸闷、气短及心功能下降等症状三度房室传导阻滞的症状较明显，其造成血流动力学的影响取决于心室逸搏频率的快慢在希氏束分叉以上部位的Ⅲ度房室传导阻滞，对血流动力学的影响较小，病人虽有乏力活动时头晕，但不至发生晕厥；发生于希氏束分叉以下的低位的三度房室传导阻滞，对血流动力学影响显著病人可出现晕厥，心源性缺氧综合征，甚至猝死。

(3)不典型症状。某些病人出现一些不典型症状，如全身乏力疲劳或低血压状态等。需要进一步检查方可确诊。

体征

(1)一些一度房室传导阻滞的病人可以无体征。

(2)一度房室传导阻滞：体格检查可发现心尖部第一心音减弱这是由于心室收缩的延迟，使心脏内血液充盈相对较满房室瓣在关闭前已飘浮在一个距闭合点较近的位置上因此关闭时瓣叶张力较低，关闭所产生的振动较小所致

(3)二度房室传导阻滞：文氏型二度房室传导阻滞，心脏听诊有间歇，但间歇前并无过早搏动第一心音可随PR变化发生强弱改变二度Ⅱ型房室传导阻滞可有间歇性漏搏，但第一心音强度恒定，房室呈3∶2传导时，听诊可酷似成对期前收缩形成的二联律。

(4)三度房室传导阻滞：其特异性体征是心室率缓慢且规则并伴有第一心音强弱不等特别是可出现突然增强的第一心音即“大炮音”第二心音可呈正常或反常分裂如心房与心室收缩同时发生颈静脉出现巨大“A”波。

心电图与临床意义

(1)窦房传导阻滞： 由于窦房结周围组织不能如常地使窦房结的激动传出使激动到达心房的时间延长或不能到达造成心房心室停搏，称为窦房传导阻滞有一二三度之分

①一度房室传导阻滞：由于体表心电图不能显示窦房结电位，因而无法确立第一度窦房阻滞的诊断

②二度房室传导阻滞：

A.Ⅰ型即文氏阻滞表现为P-P进行性缩短直至出现一次长P-P间期该长P-P间期短于基本P-P间期的2倍

B.Ⅱ型阻滞：此型特点是窦房结传导时间无逐渐延长的情况，心电图表现为漏搏前的P-P间距恒定，含有心房漏搏的长P-P间距恰好是短P-P间距的倍数

③三度窦房阻滞：全部窦房结的激动不能传入心房心电图上无窦性P波。

临床表现：窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病在老年人中最常见的病因有病窦和冠心病。一度窦房传导阻滞无临床症状。二度以上者，视对血流动力学的影响，而决定其临床症状的轻重Ⅲ度窦房传导阻滞若不出现逸搏心律可出现心跳骤停。

(2)房内传导阻滞：窦房结的激动传导到心房时，产生传导延缓使P波出现增宽和增高

①不完全性房内阻滞：

A.P波增宽时限≥0.12s，切迹明显常表现为P波挫折而高耸。

B.规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波与呼吸无关无肺部疾患的病因，多为右房阻滞所致

②完全性房内阻滞：

A.P波消失，QRS波群宽大畸形T波对称而高耸。

B.室率缓慢在60次/min左右。

C.见于高钾血症

房室传导阻滞

房室性阻滞是指在房室传导系统之间的传导障碍，是一种病理现象

①一度房室传导阻滞(房室传导延迟)：A.P-R间期≥0.21s(成人)。B.同一患者P-R间期动态变化≥0.04s(心率无明显改变的情况下)。C.交界性心率的P'-R间期>0.16s。D.P-R间期超过相应心率的正常最高值(图1)。

电生理检查特征：

②一度房室传导阻滞患者QRS波不增宽者传导延迟多发生在房室结电生理检查时只有A-H时间延长甚至H-V延长，也可以表现为一度房室传导阻滞。如患者有一度房室传导阻滞同时有束支传导阻滞，传导阻滞则发生于传导系统的任何部位，然而H-V延长多数见于左束支传导阻滞

③二度房室传导滞分为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞：

A.二度Ⅰ型房室传导阻滞(文氏现象)：

心电图表现：a.P-R间期逐渐延长，直至出现心室漏搏；b.P-R间期的递增量逐次递减导致P-R间期逐渐缩短；c.心室漏搏后的第一个P-R间期多正常第二个P-R间期的递增量最大；d.含心室漏搏的长P-R间期小于短P-R间期的2倍

B.二度Ⅱ型传导阻滞(又称莫氏Ⅱ型)：较文氏现象少见，心电图表现为：P波周期性的突然不能下传而出现心室漏搏，而脱落前后所有P-R间期是恒定不变的，可正常或延长，含心室漏搏的长P-R间期恰是短P-R间期的倍数

电生理检查：二度Ⅰ型房室传导阻滞患者如QRS波不增宽，阻滞通常发生于房室结，AH时间逐渐延长直到出现长间隙偶尔也出现希氏束的阻滞可见H波分裂逐渐延长并出现脱落此时A波的第一部分而不出现H波的第二部分体表心电图也能鉴别传导阻滞是发生于房室结或希氏束。给予阿托品后希氏束内阻滞会更加重。而按摩颈动脉窦后希氏束内阻滞减轻，若发生于房室结的阻滞以上，刺激的结果正好相反若房室传导阻滞合并束支传导阻滞则阻滞可能发生于房室结内75%的病例阻滞发生于房室结25%发生于房室结下(图2)。

④三度房室传导阻滞(即完全性房室传导阻滞)

心电图表现：①房率匀齐，室率匀齐房率(P波)>室率(QRS波)室率通常在60次/min以下P波与QRS波完全无关。②QRS波群形态与阻滞部位高低有关，心室节奏点一般不增宽，频率40～60次/min性能稳定节奏点在心室内QRS波群宽大畸形，频率低，30～40次/min。性能不稳定(图3)。

并发症： 老年人心脏传导阻滞严重时均可出现晕厥、心源性综合征甚至猝死。

诊断

根据典型心电图改变并结合临床表现不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞房室束分支以上阻滞和三分支阻滞以及阻滞的程度。

鉴别诊断：

个别或少数心搏的PR间期延长或心室脱漏，多由生理性传导阻滞引起，如过早发生的房性交界处性逸搏、双向阻滞的交界处期前收缩、心室夺获、反复心搏等室性期前收缩隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内中断未传到心房因而不见逆传P波)；但房室结组织则因传导冲动而处于不应期以致下一次冲动传导迟缓也属生理性传导阻滞此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有房室传导阻滞，以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则均为生理性传导阻滞表现生理性传导阻滞的另一种表现干扰性房室分离应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率；后者心室率慢于心房率

病例分析

西咪替丁静脉应用治疗十二指肠球部溃疡并发上消化道出血是一种较常用的方法，但此有引起心脏传导阻滞的可能，应给予重视。

临床资料

男性3例，女性1例，年龄54～73岁，平均63岁。有冠心病史3～7年。均因黑粪入院。入院后大便隐血(++)～(++++)，胃镜报告都提示十二指肠球部溃疡活动期，心电图提示窦性心律，S-T段压低0.5毫伏左右。临床无胸闷、心悸、头昏等不适，血压正常范围。用西咪替丁各0.8克加入500毫升液体内静脉点滴，每天1次。1例三天后出现活动时胸闷、心悸、头昏。2例五天后发生类似症状。1例七天后感活动时胸闷、心悸、头痛。4例均在平卧时症状减轻，测血压基本与入院时相同，复查心电图提示：Ⅰ度房室传导阻滞，S－T无明显变化。停用西咪替丁补液，改为洛赛克口服，在二至三天间症状均消失，心电图Ⅰ度房室传导阻滞亦全部消失。

讨论

西咪替丁是第一代H2受体阻滞剂，多年来将其静脉应用以治溃疡病引起的上消化道出血取得了较好的疗效。该约较常见的心血管系统并发症是心动过缓、房室传导阻滞和血压下降。据美国FDA统计，1000万处方中约有1.6例较严重的心血管不良反应。医院发生的Ⅰ度房室阻滞不属较严重的心律失常，但发生比例是较高的，占同期用药病人的近百分之一，原因可能是已存在了冠心病的基础。而同期用药的无冠心病基础的400余位病人中无一出现房室传导阻滞。Dreal等报道的7例用西咪替丁治疗后发生传导系统障碍的病人，大多表现为头痛、心悸和头昏。我院资料与之相似。根据刘福元等的观察、研究，认为用西咪替丁治疗后，心脏H2受体被阻滞，H1受体活性增加，延长了房室传导时间，导致房室传导阻滞。

结论

西咪替丁静脉使用可引起心脏传导阻滞的并发症，这种并发症在无心脏病基础的患者身上罕见发生，而在有心脏病基础的患者(如冠心病)身上发生率明显增加。若及时发现Ⅰ度房室传导阻滞后马上停药，则无须特殊处理，症状在二至三天间自行消失，心电图亦转为正常。

预后预防

预后

一度、二度Ⅰ型房室传导阻滞临床无症状，一般预后良好。三度房室传导阻滞心率缓慢，且不稳定，容易发生心室停顿。因而症状轻重病死率高，预后差。

预防

老年人发生心脏传导阻滞应明确病因积极治疗对临床出现晕厥，心动过缓或心脏停搏相关的严重症状必须立即安置心脏起搏器。