| 词条 | 先天性青光眼 |
| 释义 | 先天性青光眼（congenital glaucoma）是由于胚胎时期发育障碍，使房角结构先天异常或残留胚胎组织，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高，整个眼球不断增大，故又名水眼，或称发育性光眼。 中文名：先天性青光眼 外文名：congenital glaucoma 疾病别名：牛眼、水眼，发育性光眼 所属部位：眼 就诊科室：眼科，五官科 概述先天性青光眼（congenital glaucoma）是由于胚胎时期发育障碍，使房角结构先天异常或残留胚胎组织，阻塞了房水排出通道，导致眼压升高，整个眼球不断增大，故又名水眼或牛眼，或称发育性光眼。 疾病别名 ：牛眼、水眼,发育性光眼 所属部位 ：眼 就诊科室 ：眼科,五官科 症状体征 ：视力障碍 角膜混浊 眼球突出 头痛 瞳孔异常 诊断婴幼儿性青光眼的早期诊断十分重要，经过手术治疗后，80%的患儿眼压可恢复正常。 诊断前题： 1患儿常哭闹有较重的怕光流泪及眼睑痉挛2角膜呈雾状混浊直径扩大一般超过11毫米重者后弹力层有条状混浊及裂纹 3前房甚深 4瞳孔轻度扩大 5眼底：晚期者视盘苍白并呈环状凹陷 6眼压甚高 7眼球扩大 治疗措施一婴幼儿型青光眼 一般认为先天性青光眼适用于手术治疗，对缩瞳药不敏感，药物治疗很难有效，术前常须应用左旋肾上腺素及噻吗心安等碳酸酐酶抑制剂，不但可以降低眼压，减轻角膜水肿，缩小瞳孔便于手术操作。 手术方式主要是房角切开术及小梁切开术或小梁切除术，有80%以上的病人眼压可以控制。小梁切开术是治疗先天性青光眼的合理选择，房角切开术虽然其目的为切开房角的小梁的病理性薄膜，但也可能切开了小梁，实质上也产生了降低眼压的效果。 二青少年青光眼 青少年青光眼可试用1%左旋肾上腺素，或0.25%～0.5%噻吗心安，亦可联合应用。 病因学房水排出所致的眼压升高除房角异常的表现，并不合并眼部其他构造异常。房角为一层半透明膜覆盖着小梁面，这层膜是不能渗透的表面膜，这层膜阻塞了房水排出，称为先天性中胚叶组织残留。可能是由于房角组织在发育过程中未能正常地组合排列，巩膜嵴未能正常长成，睫状肌不能后移到巩膜嵴，都会在小梁上。由于这种原因，小梁被肌纤维牵拉挤紧及小梁柱增厚而失去房水流通的间隙。 危害性青光眼作为一种不可逆的致盲眼病，通常被称作“盗取视力的小偷”或被称作“沉默的致盲性眼病”。世界卫生组织曾公布，青光眼是全球第二位的致盲眼病，仅次于白内障。具体危害如下： 1.可致不可逆性失明：青光眼是病理性高眼压导致视神经萎缩及视野缺损，最后引起失明的一种眼病。青光眼造成的视神经纤维损害是永久性的，青光眼致盲是不能通过手术恢复，要想避免这种悲剧发生，必须提早发现尽早治疗才可。 2.遗传后代威胁家族视力：现有的研究证明，青光眼发病具有遗传性，常常在一个家族中有多人发病，并且可以遗传给后代。因此，青光眼患者的亲属应该尽早进行检查，在医生的指导下积极预防、尽早治疗，避免视功能发生不可挽救的损害。 青光眼是一种不可逆的致盲性眼疾，全球失明人群中有50%是由青光眼而引起的，但目前很多人对青光眼的认识并不足，而对青光眼的确诊率也只有50%。上海市新视界眼科医院表示，如果能提早发现青光眼并进行医治，将能有效降低疾病的致盲率。 临床表现先天性青光眼（congenital glaucoma）大多出生时已存在。属遗传性眼病，表现为常染色体隐性遗传，可能借助于突变而发生，约40%的先天性青光眼初生时表现为婴幼儿性青光眼，3岁以上30岁以下者称为青少年性青光眼。 一婴幼儿型青光眼（ingantile glaucoma） 本型青光眼为原发或继发于其他眼部先天性异常和眼病，发生于子宫内的先天性青光眼，初生时即可出现典型表现，如眼球扩大及角膜混浊等。1.畏光、流泪及眼睑痉挛：是早期角膜水肿伴有角膜刺激症状所致。 2.角膜混浊：初为上皮及上皮下水肿，引起轻度乳白色混浊。当实质水肿则混浊更加明显。眼压降低后，角膜可变透明，晚期呈永久性混浊。 3.角膜扩大：角膜水肿后，眼压继续升高，眼球壁受压力作用而扩张，使整个眼球不断增大，呈水眼状，角膜直径可达12mm左右。 4.角膜后弹力层破裂：当角膜扩张时，后弹力层发生水平弯曲线状，或树枝状破裂。 5.视乳头凹陷扩大：根据病程长短和眼压水平高低，造成不同程度的生理凹陷扩大。晚期角膜更为混浊，前房更深，眼球更加扩大，视乳头凹陷扩大且不可逆转。最后发展为眼球萎缩。 二青少年型青光眼 青少年型青光眼（juvenile glaucoma）是指30岁以下发病而不致眼球扩大的青光眼。临床过程也像慢性单纯性青光眼一样发病隐蔽，进行缓慢，但青少年青光眼病情都比较严重，眼压多变，甚至迅速增设。儿童及年轻人出现迅速进行性近视应该怀疑有青光眼的存在。高眼压对年轻人可扩张角膜及巩膜，从从而加重了近视。病情进展后，可见进行性视神经萎缩及视乳头凹陷扩大及合并神缺损。 三青光眼合并先天异常 1.马凡综合征（Marfan）又称蜘蛛指综合征。 2.球形晶体短指综合征，Marchesani综合征。 3.同型胱氨酸尿症（homocystinuria）：是一种隐性遗传性代谢紊乱，眼部表现主要是晶体移位、瞳孔阻滞而引起继发性青光眼。 4.Sturge-Webel综合征：眼部改变注要是青光眼、脉络膜血管瘤和颜面血管痣。 检查检查发现角膜呈雾状混浊直径扩大一般超过11毫米重者后弹力层有条状混浊及裂纹；前房甚深；瞳孔轻度扩大；眼底：晚期者视盘苍白并呈环状凹陷；眼压甚高；眼球扩大 食疗方法① 胆碱 每天补充1000—2000毫克。一种重要的维生素。 ② 泛酸(B5) 每天补充3次，各100毫克。 ③ 芸香素 每天补充3次，每次各50毫克。 ④维生素B群 每天3次，各50毫克，用餐时服用，必要时可用注射法。 ⑤ 维生素c 加生物类黄酮每天3次，能大幅地降低眼压。 ⑥ 维生素E 每天400IU。近来的研究显示维生素E有助排除水晶体内的小颗粒。 ⑦ 锗 若眼睛不舒服时，每天可服用100—200毫克的锗，同时提供氧气给眼组织，并纾解疼痛。 应避免的作法 避免长时间使用眼睛，例如，看电视及阅读。避免饮用咖啡、酒及吸烟。避免大量饮水。 天然药草 轮流使用温的茴香茶及洋甘菊与小米草茶清洗眼睛，或利用滴管在每眼中滴3滴药茶，每天3次，均有帮助。 青光眼是一类眼内压过高、影响视神经乳头正常功能的眼病，是致盲的主要眼病之一。目前，世界上约有6680万青光眼病人。同时，青光眼也是中国第二大眼科常见疾病，约占眼科疾病的14.36%，占致盲眼病的第4位，人群中的发病率约为0.12%～1.64%。 中医治疗青光眼俗称青眼，中医则称为绿风内障，此病起于肝肺痨热，痰湿功伤，也就是眼内之液体调节机能失常，因于水毒而引起的眼球疾患。西医则认为是眼内压过渡增高的结果，此症会因压迫眼神经导致失明。 其症状为眼内痛涩、眼胀，经常会头晕，头痛，晚上看伺光，觉得有红彩光圈笼罩，有时会因剧烈的头痛而呕吐。先天性青光眼有三个主要症状，即流泪，畏光，眼脸痉挛。治疗的方法，在平肝热利肺气，健补肝肺痨损，以消除水毒。另有一种睫炎危象性青光眼是由眼球葡萄层炎症所引起，有时会不药而愈，此症较少见，常为单眼发病，角膜内皮层有细小且边缘整个齐之无色素沉积物，按常规的青光眼治疗，常得相反效果，应就医诊治。 中药治疗原理 1．抗氧化作用 许多研究表明氧化损伤是白内障形成的重要机制。氧化损伤后白内障晶状体中形成了二硫化物、甲硫氨酸、碘基丙氨酸以及高分子量可还原的聚合物，细胞浆-细胞膜蛋白中存在可还原键；白内障晶状体中还原型谷胱甘肽减少，氧化型谷胱甘肽与蛋白质结合的混合二硫化物增加；细胞膜崩解，丙二醛形成，对氧化敏感的代谢活力减低，潜在性氧化物的浓度升高。临床上随着年龄的老化，晶状体发生一系列改变，如晶状体变黄提示有色素积聚；高分子蛋白质增加使透明度减低；蛋白质结构改变使某些活性基团显露，这些改变更易受到氧化的损害。所以当前许多中药研究都是从提高晶状体抗氧化机能入手，利用抗氧化剂或抗氧化酶激活剂来消除或中和晶状体中的氧化产物，从而阻止或逆转晶状体生化改变。 2．抑制醛糖还原酶 葡萄糖代谢紊乱是晶状体混浊的原因之一。其中，山梨醇因缺乏醛糖还原酶抑制剂而聚集于细胞内形成晶状体混浊已得到证实。故通过抑制醛糖还原酶而延缓白内障的形成已成为治疗白内障药物研究的热点之一。目前国外己发现数十种含黄酮类物质具有抑制醛糖还原酶活性的作用。国内亦有学者对此进行研究，如MDA、不溶性和高分子蛋白含量。 3．提供营养成分直接作用眼部。由于药物吸收作用，通过身体内部吸收足够的养分渗入血液，微循环直接提供各种急需养分作用与眼部，另一部分养分和水分，通过使用好视力眼贴，直接通过皮肤表面吸收后渗透与眼部，直达眼睛病患部位；药物的全身吸收作用可以是身体内部常年堆积的大量毒素通过肾脏和汗液及眼睛分泌物排除体外；另外，对身体各大脏器进行调节和激活原动力，让身体恢复年轻态，保持内分泌均衡协调！ |
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