当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。

糖尿病酮症酸中毒的治疗措施

糖尿病酮症酸中毒必须及时住院治疗,糖尿病酮症酸中毒是内科急症之一,需积极给予处理.具体措施如下：

1） 补液：糖尿病酮症酸中毒时多有不同程度的脱水,这是因为高血糖,血酮体增高,引起渗透性利尿,使水丢失,另外恶心,呕吐,水分摄入减少,蛋白质分解增加,产生大量酸性产物,损失大量水分.只有在有效组织灌注改善,恢复后,胰岛素的生物效应才能发挥.单纯注射胰岛素而无足够的液体,可进一步将细胞外液移至细胞内,组织灌注更显不足.据估计一般较重病人约失水3-6升,原则上前4小时应补足失水量的1/3-1/2,以纠正细胞外脱水及高渗问题；以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能.另外钠,钾,氯,钙,磷等均有丢失.一般先给等渗的生理盐水（一般不用低渗液,因为输入的低渗液将进入细胞内,而不能补充血管内和细胞外液）,补充液量和速度须视失水程度,病人的血压,尿量,神志及病人心血管功能状态而定,例：入院初2小时内可快速静滴1000ml-2000ml,从第2至第6小时约输入1000-2000ml.第一个24小时输液总量约4000-5000ml,严重失水者可达6000-8000ml.

2） 小剂量胰岛素疗法：小剂量胰岛素疗法,即每小时静脉点滴胰岛素1-12u（平均约5-6u）或每公斤体重每小时给0.05u-0.1u胰岛素.在此浓度时体内脂肪,蛋白分解及生成酮体的作用可受到最大的抑制,且具有相当强的降血糖作用.等血糖下降到250mg/dl时,可给5%葡萄糖盐水.按葡萄糖2-4克加胰岛素1u,以后每4小时测血糖1次,根据血糖高低来调节胰岛素剂量.不能进食者每日葡萄糖的输入量不宜少于150克,补充葡萄糖可促进细胞合成代谢,有利于纠正酮症.但治疗时要严防血糖下降太快,太低,以防低血糖和脑水肿.

采用小剂量胰岛素疗法,可使血浆胰岛素稳定在100-200mU/ml,这样的浓度可以完全抑制肝糖的产生（需胰岛素10mU/ml）和抑制脂肪分解（需胰岛素30mU/ml）有相当强的降血糖和抑制酮体生成的效果；但不足以最大限度的抑制钾的转移.

小剂量胰岛素治疗的优点是：不易发生低血糖,低血钾和脑水肿；疗效可靠,降低了死亡率.

3） 纠正酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可使心肌收缩力减弱减少搏出量；扩张周围血管使血压下降；抑制呼吸中枢和中枢神经系统.故必须及时纠正酸中毒.pH小于7.1,可给5%碳酸氢钠100-200ml（2-4ml/kg体重）,静脉滴注.输入碱液时应避免与胰岛素使用同一通路,以防胰岛素效价下降.但不宜使用乳酸钠,以免加重可能存在的乳酸性酸中毒.但本症的酸中毒基础是酮体生成过多,非[HCO3-]损失过多；故必需采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体氧化,且酮体氧化后产生[HCO3-],使酸中毒可自行纠正.故pH大于7.2时不宜再补碱.若盲目大量补碱可引起代谢性碱中毒；脑脊液pH成矛盾性偏酸；加重组织缺氧；加重低血钾；加重高钠血症和高渗症候群.

4） 纠正电解质紊乱：钠和氯的补充可通过输入生理盐水而实现,故对本症患者纠正电解质紊乱主要是补钾.患酮症酸中毒时的病人,已从尿液中丢失钾,但在检查血钾时,可低,正常,甚至偏高,这是由于酸中毒时钾从细胞内转移到细胞外所致,约每降低0.1pH值,血钾将上升0.6mmol/L；当补液后酸中毒减轻,钾和糖等进入细胞内,尿量增加,血钾可迅速降低.所以当血钾低或正常且有尿者,可立即补钾；血钾高或无尿者,应在补液后有尿时开始补钾.

5） 去除诱因：如使用抗生素控制感染.

6） 处理并发症：本症的并发症常为导致死亡的原因,必须及早防治,尤其是休克,心律紊乱,心力衰竭,肺水肿,脑水肿,急性肾功能衰竭等.必需严密观察病情,动态监测血气,电解质,血糖,心电图等.

早期轻症：脱水不重,酸中毒较轻,无循环衰竭,无尿少,尿闭,神智清醒者,可鼓励多喝水,并给予小量胰岛素皮下注射即可.