β 受体阻滞药（β-receptor antagonists，β-adrenoceptor blocking drugs）是一类能选择地与β 受体结合，从而拮抗β 受体效应的药物。根据其对β1 和β2 受体选择性的不同，可将其分为非选择性β1、β2 受体阻滞药和β1 受体阻滞药两类。按照有无内在拟交感活性，可将其分为有内在拟交感活性和无内在拟交感活性药物两类。

【体内过程】

β 受体阻滞药口服自小肠吸收，由于各药的脂溶性高低不同及通过肝脏时的首关消除等原因，生物利用度差异较大。如普萘洛尔、美托洛尔等口服容易吸收，而生物利用度低；吲哚洛尔、阿替诺尔生物利用度相对较高。脂溶性高的β 受体阻滞药主要在肝内代谢，少量以原形从尿中排泄；而脂溶性小的β 受体阻滞药主要以原形从肾脏排泄，如阿替洛尔、纳多洛尔等。该类药物的半衰期多数为3～6 h，纳多洛尔等少数药物的半衰期可达10～20 h。肝、肾功能不良者在应用该类药物时要调整剂量。另外口服同剂量普萘洛尔的患者血药浓度可相差4～25 倍，故临床应用普萘洛尔必须注意剂量个体化，从小剂量开始选择适当的剂量。

【药理作用】

1．β 受体阻滞作用

（1）心血管系统：① 阻断心脏β1 受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，心腔容积增大，但不能对抗Ca2+、洋地黄和茶碱引起的心脏兴奋。对正常人休息状态时心脏的抑制作用较弱，但当心脏交感神经张力增高时（如运动或病理情况），则对心脏的抑制作用明显。β 受体阻滞药还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R 间期，延长心房和房室结传导时间。② 阻断血管β2 受体，加上心脏功能受到抑制，反射性兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量减少，但外周血压基本不变。长期应用β 受体阻滞药，收缩压和舒张压则可明显降低。

（2）支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌上的β2 受体，使支气管平滑肌收缩，呼吸道阻力增加。这种作用对正常人表现较弱，而对支气管哮喘的患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作。

（3）代谢：抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素降低血糖的作用，但能延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复，β 受体阻滞药往往还会掩盖低血糖症状如心悸等，对某些有低血糖或有低血糖倾向的患者应慎用或选用选择性β1 受体阻滞药。

（4）肾素：阻滞肾小球旁器细胞的β1 受体，抑制肾素的释放。

2．内在拟交感活性 有的β 受体阻滞药与β 受体结合后还有激动交感神经的效应，这种现象称为内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity，ISA）。该类药物的内在拟交感活性通常其效应较弱，β 受体阻滞作用较强而被掩盖。当临床应用ISA 较强的药物时，其抑制心脏和收缩支气管作用一般较不具ISA 的药物弱。

3．膜稳定作用 有些β 受体阻滞药具有降低细胞膜对离子的通透性的作用。有资料证实，β 受体阻滞药对离体心肌细胞的膜稳定作用在高于临床有效浓度几十倍时才能发挥，因此认为这一作用在常用量时与其治疗作用的关系不大。

【临床应用】

1．心律失常 对多种原因引起的过速型心律失常有效，如窦性心动过速、全身麻醉药或拟肾上腺素引起的心律失常等。

2．心绞痛和心肌梗死 对心绞痛有良好的疗效。对心肌梗死，长期应用可降低复发和猝死率，用量比抗心律失常的剂量要大

3．高血压 对高血压有良好的疗效，伴有心率减慢。

4．其他 用于甲状腺功能亢进及甲状腺危象时的激动不安、心动过速和心律失常等。

普萘洛尔还可试用于偏头痛、肌震颤、肝硬化的上消化道出血等的治疗。噻吗洛尔降低眼内压，可用于青光眼。

【不良反应】

一般的不良反应有恶心、呕吐和轻度腹泻等消化道症状，停药后迅速 消失。偶见过敏、皮疹和血小板减少。

1．心血管反应 为严重的不良反应，主要表现为心脏抑制，如心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，冠脉血流量降低，心肌耗氧量明显减少以及血压下降等。

2．诱发和加剧支气管哮喘 由于非选择性β 受体阻滞药阻断支气管平滑肌上的β2 受体，使支气管痉挛，呼吸道阻力增加，可诱发或加重支气管哮喘。而选择性β1 受体阻滞药及具有内在拟交感活性的药物，一般不引起上述不良反应，但对哮喘的患者仍应慎用。

3．反跳现象 长期应用β 受体阻滞药可使受体上调，如突然停药，可引起原病情加重，长期用药者应逐渐减量后停药。

4．其他 偶见眼-皮肤黏膜综合征、幻觉、失眠和抑郁症状。

【禁忌症】

禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的患者。肝功能不良及心肌梗死患者慎用。