视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion)是比较常见的眼底血管病。分支静脉阻塞于1877年首先由Leber描述，而视网膜中央静脉阻塞则于1878年由von Michele命名本病特点是静脉扩张迂曲，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。随着电镜、激光和眼底照相等技术的发展，对本病的病因分类、并发症预后和治疗有进一步的认识和提高虽然治疗效果尚不理想。

流行病学

病因

发病机制(血管壁的改变 血液流变性的改变 血流动力学的改变)

发病眼位与程度(总干阻塞 分支阻塞 完全性阻塞)

临床表现

并发症

诊断

检查

治疗

预后

预防

流行病学

本病比视网膜动脉阻塞多见。大部分病例发生在中年以上，国外报告的年龄比中国患者大。分支静脉阻塞比总干阻塞者的年龄更大。国外有人报道681例，平均64.8岁，总干和分支阻塞年龄无差别。中国患者发病年龄较小，有人统计913例(944只眼)，年龄15～89岁，平均(52.8±11.9)岁；患者的性别差异不大，在913例中男性443例占48.5%、女性470例占51.5%；眼别常为单眼发病，左右眼无差别；双眼发病者较少占3%～6.8%且常先后发病，很少同时受累。

病因

视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多因素致病。与高血压、动脉硬化血液高黏度和血流动力学异常等有密切关系外伤、口服避孕药或过度疲劳等均可为发病的诱因总之，视网膜静脉阻塞常为多因素致病，既有血管异常也有血液成分的改变或血流动力学异常的因素。

发病机制

血管壁的改变

血管壁的改变 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞发病中占重要地位，有80%～95%的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位，视网膜中央动脉和静脉靠得很近，相邻血管壁共有一外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压管腔变窄且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄血流变慢，甚至停滞导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，以致血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成分而形成血栓。静脉的炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生这些改变

血液流变性的改变

血液流变性的改变 发现血液成分的改变特别是黏弹性的改变与视网膜静脉阻塞的发病有关。在正常情况下，红细胞表面带有负电荷，故彼此排斥而能悬浮于血液中当高脂血症、高蛋白血症、或纤维蛋白原增高时，这些脂类和纤维蛋白原可包裹于红细胞表面而使其失去表面的负电荷，因而容易聚集形成团块并与血管壁粘连。同时由于纤维蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血浆黏度和全血黏度、使血液变黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症者占61%～82%也有人报告本病患者血液黏度、纤维蛋白原、血浆黏度增高。Trope发现伴有毛细血管无灌注区和(或)新生血管的病人血黏度增高更明显。此外血液中凝血系统和纤溶系统不平衡，任何原因使血小板聚集性和释放反应增强β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增强，均易于形成血栓。

血流动力学的改变

血流动力学的改变 眼压的增高在本病发病因素中有一定的意义。本病同时合并原发开角型青光眼者占10%～20%，甚至有报告高达50%者由于眼压增高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并且静脉受压影响静脉回流产生血流淤滞而形成血栓眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖，管腔变窄导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变如心脏功能代偿不全、心动过缓严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等，都可引起血流动力学的改变，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞，促进血栓形成。

发病眼位与程度

视网膜静脉阻塞的表现因病程早晚、阻塞位置、阻塞程度不同而有所不同。

总干阻塞

总干阻塞时，视乳头水肿充血肿胀，境界消失。整个视网膜水肿混浊，并布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的视神经纤维层出血。有时能见到圆点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而呈节段状。视网膜动脉因反射性收缩显得比较狭窄。此外，特别在后极部常见到棉绒状斑、黄斑放射状皱褶、星芒状斑和囊样水肿。视网膜浅层及深层出血，是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂所致。出血量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不能透见。

分支阻塞

分支阻塞（branch retinal vein occlusion）以颞上支最常见，其次为颞下支，黄斑分支较少。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区域。但颞上或颞下支阻塞，亦可波及黄斑。视网膜中央静脉的一级分支在进入巩膜筛板之前，大多已形成总干。但有一部分先天异常者，在穿过巩膜筛板后面一段距离处才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉干，姑且称之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemicentral vein occlusion）。半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2～2/3，视乳头出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。总干分支及半侧阻塞均可因阻塞的程度轻重而与不同的眼底改变，不完全阻塞者（非缺血性），眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全性阻塞者（缺血性）少而轻，FFA所见无灌注区面积之和小于10个PD，棉绒状斑偶见，黄斑囊样水肿发生率亦低的很多。静脉阻塞后的血供情况，随侧支循环的逐渐建立而血液循环障碍有自行缓慢恢复的倾向。大概经半年左右，视网膜水肿、出血渐渐消失，静脉管径恢复至原有宽度或宽窄不均。可见血管平行白鞘或管状白鞘，与阻塞静脉伴行的动脉可有继发性硬化，有时还能见到小血管瘤样梭形扩张。出血、水肿混浊严重者，在消退后，除常遗留色素紊乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或班驳状外观，有时因成纤维细胞等细胞增生，见到视乳头面前膜或（及）视网膜（包括黄斑）前膜形成。视网膜血管后面有灰白色或黄白色簇状聚集的硬性斑点，此种斑点有脂质沉着而成。硬性斑形态不一，位于黄斑者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。硬性渗出斑在出血、水肿混浊消失后仍可残存较长时间，甚至在数年后还能见其残存。视网膜出血、水肿混浊的吸收，有赖于侧支循环的建立。侧支循环来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管或阻塞支本身阻塞段之间的通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环的建立，在发病之初即已开始。但因被出血和水肿所掩盖，在检验镜下不易发现，待出血和水肿减退或消失后才能见到，呈袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞或靠近乳头的分支阻塞，侧支循环常见于视乳头面或其边缘处。ICGA提示，该处侧支循环为视网膜与脉络膜循环短路视网膜静脉血流通过侧支循环进入脉络膜静脉 。

完全性阻塞

完全性阻塞时，视网膜内层毛细血管床（包括毛细血管前动脉、毛细血管、毛细血管后静脉在内的整个末梢循环单位）血流阻断，造成片状缺血区，是检验镜下所见棉绒状斑形成的基础。病程后期，棉绒状斑消退，在缺血区周围出现网状或卷丝状新生血管。新生血管与侧支循环在检验镜下不易辨别。总干或半侧阻塞时，部分病例可发生虹膜新生血管（虹膜改变），当新生血管扩展至前房角及进入小梁网堵塞房角，则导致新生血管性青光眼。虹膜改变、新生血管性青光眼多见于青年患者，老年患者较少。理由可能是青年人新陈代谢旺盛，眼组织对缺氧感的缘故。部分病例在视乳头表面或（及）视网膜形成新生血管，因新生血管易于破裂，可导致反复性玻璃体积血与随之而来的牵引性视网膜脱离。

临床表现

(1)轻型：又称非缺血型(nonischemic)、高渗透型(hyperpermeable)或部分性(partial)阻塞。自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。眼底检查：早期：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点状出血，没有或偶见棉絮状斑，视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。黄斑正常或有轻度点状荧光素渗漏(图1)。晚期：经过3～6个月后视网膜出血逐渐吸收，最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱；少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿，荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏，最后形成囊样瘢痕，可致视力下降。部分患者视盘有睫状视网膜血管侧支形成，形态如瓣状或花圈状，静脉淤滞扩张减轻或完全恢复，但有白鞘伴随。没有或偶有少量无灌注区，没有新生血管形成，视力恢复正常或轻度减退。部分轻型视网膜中央静脉阻塞患者可发生病情恶化，转变为重症缺血型静脉阻塞。

(2)重型：又称缺血型(ischemic)、出血型(hemorrhagic)或完全型(complete)阻塞。

早期：大多数病人有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。眼底检查可见视盘高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖黄斑区可有明显水肿隆起和出血，可呈弥漫水肿或呈囊样水肿。黄斑囊样水肿为小泡状，排列成花瓣形或呈蜂房样。还可有出血位于囊内形成半月形或半圆形液平面。动脉管径正常或变细，静脉高度扩张迂曲如腊肠状，或呈环状起伏于水肿的视网膜中，由于缺氧，静脉血柱呈暗红色，严重者由于血流停滞，红细胞聚集在血管内，呈现颗粒状血流。视网膜严重水肿尤以后极部明显。大量片状点状出血，沿静脉分布，严重者遍布整个眼底。从表浅层毛细血管层渗出的出血呈火焰状，从深层血管层渗出的出血为点状或斑状严重者围绕视盘形成大片花瓣状出血，甚至进入内界膜下造成舟状视网膜前出血更重者穿破内界膜成为玻璃体积血。视网膜常有棉絮状斑，随病情加重而增多(图2)。这种棉絮状斑是由于急性前毛细血管小动脉闭塞抑制了神经纤维层的轴浆运输而形成。视网膜电图b波降低或熄灭，暗适应功能降低荧光血管造影视网膜循环时间延长偶有臂-视网膜循环时间延长，视盘毛细血管扩张，荧光素渗漏超过视盘边界。由于大片出血掩盖了毛细血管床形成无荧光区，从缝隙中可看到静脉管壁有大量荧光素渗漏。毛细血管高度迂曲扩张，形成多量微血管瘤黄斑有点状或弥漫荧光素渗漏，如有囊样水肿则形成花瓣状或蜂窝状荧光素渗漏。

晚期：一般在发病6～12个月后进入晚期，视盘水肿消退颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有睫状视网膜侧支血管形成，呈环状或螺旋状，比较粗大；或有新生血管形成，呈卷丝状或花环状比较细窄有的可突入玻璃体内，在眼底飘浮。黄斑水肿消退，有色素紊乱或花瓣状暗红色斑，提示以往曾有黄斑囊样水肿严重者视网膜胶质增生，成纤维细胞聚集形成继发性视网膜前膜，或掺杂有色素的瘢痕形成视力严重受损。动脉管径大多数变细并有白鞘，有的完全闭塞呈银丝状。静脉管径不规则，也有的变窄有白鞘伴随，特别是炎症所致者更明显视网膜出血和棉絮状斑吸收，或留有硬性渗出吸收较慢，一般在1年或数年内完全吸收。毛细血管闭塞，甚至小动脉和小静脉也闭塞，形成大片无灌注区。有的视盘和视网膜有新生血管形成，可导致玻璃体积血、纤维增殖、牵拉性视网膜脱离，有的可发生新生血管性青光眼。荧光血管造影可见视盘有粗大侧支或新生血管，后者有大量荧光素渗漏黄斑可正常或残留点状渗漏或花瓣状渗漏，或表现为点状或片状透见荧光。动脉管径变细，静脉管壁基本不渗漏或有局限性渗漏。毛细血管闭塞形成大片无灌注区，从视网膜周边部开始，呈岛状，以后进行可连成片状，重者可进行至赤道部甚至视盘周围。无灌注区附近常有动静脉短路、微血管瘤和(或)新生血管形成。本病眼压早期正常、晚期如合并新生血管性青光眼则可急剧升高。

2.半侧性视网膜静脉阻塞(hemi-central retinal vein occlusion) 在视网膜血管发育过程中，玻璃体动脉经过胚裂进入视杯，至胚胎3个月时，动脉两侧出现2支静脉进入视神经，正常人在视盘之后的视神经内彼此汇合形成视网膜中央静脉。通常在出生后其中一支消失留下1支主干。然而某些人可遗留下来，形成2支静脉主干。半侧性阻塞即是其中一支主干在筛板处或视神经内形成阻塞。这一型阻塞在临床上比较少见发病率6%～13%。通常1/2视网膜受累(图3)偶可见1/3或2/3视网膜受累。其临床表现病程和预后与视网膜中央静脉阻塞类似。如有大片无灌注区也可产生新生血管性青光眼

并发症

视网膜静脉阻塞的并发症和后遗症较多，总的来说可概括为两大类：第1类为黄斑部的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿、黄斑前膜形成黄斑瘢痕形成等。第2类为新生血管及其并发症，包括新生血管性青光眼、玻璃体积血、增殖、机化膜形成、牵拉视网膜形成破孔和视网膜脱离。在以上并发症中以黄斑囊样水肿和新生血管最为常见。

1.黄斑囊样水肿 是视网膜静脉阻塞最常见的并发症，也是本病视力降低的主要原因之一。其发病率总干略高于分支阻塞。总干阻塞囊样水肿的发病率为40%～66%，分支阻塞者为30%～62%。黄斑囊样水肿发生的时间根据病情轻重而有不同病情严重者发生较早，可在静脉阻塞后1个月发生有的在发病后数月始出现。检眼镜检查轻症者不易识别，重症者因黄斑弥漫水肿又不易分辨。但现在应用光学相干断层扫描技术可以明确诊断。1至数月后黄斑区弥漫水肿有所消退，可见黄斑呈暗红色。病变明显者黄斑区有界限清楚的暗红色泡状隆起分格的小泡排列呈花瓣状或放射状。接触镜检查黄斑区视网膜增厚、中心凹隆起形成数个较大成数个较大囊泡其周围尚可见蜂房样小泡。囊泡内如有积血则形成一半月形液平面，囊泡后壁可有色素增殖。囊样水肿范围轻者局限于中心区分支阻塞者占据黄斑上半或下半，总干阻塞重症者，囊样水肿可扩展至视盘颞侧缘和上下血管弓。荧光血管造影晚期呈典型花瓣状或蜂房状渗漏(图5)。囊样水肿消退很慢，数月～1年不等，个别可长达2年不吸收。因囊样水肿的程度不同而视力的预后也不一致，暂时性水肿者大多数视力可恢复至0.5以上，长期水肿者，14%的患者视力可达到或超过0.5。数年后黄斑囊泡变平，呈暗红色花瓣状图形，或有色素和纤维增殖，或形成囊样瘢痕，严重影响中心视力。

2.新生血管和新生血管性青光眼 新生血管是视网膜静脉阻塞最常见的并发症之一，常导致玻璃体反复出血而视力严重受损。新生血管产生的时间最早者为发病后3个月，随病程延长发病率增高。新生血管发生在视网膜和视盘上，总干阻塞产生的新生血管一般比分支阻塞者少，这是由于总干缺血型阻塞还未产生较多视网膜新生血管时已发生了新生血管性青光眼。新生血管发生在视网膜上者总干阻塞为7.7%，分支阻塞为24.1%，半侧阻塞为41.9%。新生血管位于视盘者，总干为5.1%，分支为11.5%半侧为29%。新生血管常发生在无灌注区的边缘，或远离缺血区的视盘上或视盘附近的视网膜上。其形态最初呈芽孢状，逐渐长大呈丝网状、花圈状或海团扇状(图6)。荧光血管造影有大量荧光素渗漏。新生血管与视网膜无灌注的范围大小有密切关系，无灌注区超过5～7PD范围者则可产生新生血管。无灌注区面积愈大，产生新生血管的可能性愈大。

诊断

根据典型的眼底改变，同时结合FFA检查结果及临床表现可以确定诊断。

鉴别诊断

根据视网膜静脉阻塞的眼底表现特征，如静脉高度迂曲扩张及沿静脉出血以及荧光血管造影检查，诊断并不困难但须与以下眼底病鉴别：

1.静脉淤滞性视网膜病变(venous stasis retinopathy) 由于颈内动脉阻塞或狭窄，导致视网膜中央动脉灌注减少致中央静脉压降低，静脉扩张，血流明显变慢。眼底可见少量出血，偶可见有小血管瘤和新生血管。与视网膜静脉阻塞不难鉴别，后者静脉压增高，静脉高度迂曲扩张，视网膜出血多，症状更重。

2.糖尿病性视网膜病变 一般为双侧，视网膜静脉扩张迂曲，但不太严重，且视网膜静脉压不增高出血散在，不如静脉阻塞量多，常有硬性渗出，血糖增高有全身症状可以鉴别但糖尿病患者也容易患视网膜静脉阻塞。

3.高血压性视网膜病变 病变常为双眼对称，视网膜出血表浅稀疏，多位于后极部静脉虽然扩张但不迂曲发暗。常见棉絮状斑和黄斑星芒状渗出。而视网膜静脉阻塞患者常有高血压，多为单眼发病，静脉高度迂曲扩张视网膜出血多。

检查

实验室检查

血液流变学检查可了解血浆黏度和全血黏度，可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定

其它辅助检查

FFA荧光造影所见亦因阻塞部位(总干、半侧、分支)、阻塞程度(完全性不完全性)及病程之早晚而有所不同

总干完全性阻塞在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶使脉络膜及视网膜荧光被遮蔽在未被遮蔽处则可见迟缓充盈的动静脉(动-静脉过渡时间延长，往往超过20s)；造影后期，静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光。当荧光素到达黄斑周围毛细血管时，如该处未被出血遮盖便有明显荧光素渗漏，并逐渐进入并潴留于微小的囊样间隙中。病程晚期，由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区无灌注区周围残存毛细血管呈瘤状扩张。各种异常径路的侧支循环及新生血管在眼底任何部位均可出现，但在视盘面最多见。视盘面的新生血管有时可以进入玻璃体。如果破裂可导致玻璃体积血新生血管因有明显渗漏可以与侧支循环鉴别。

总干不完全阻塞在病程之初，FFA早期，因出血量不多荧光遮蔽较小，动-静脉过渡时间延长并不明显。静脉管壁渗漏及随后出现的管壁与其周围组织染色亦轻于完全性阻塞。病变累及黄斑且无有效侧支循环者则因中心凹周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区(囊样水肿)中心凹周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏。病程晚期一般不见无灌注区和新生血管。

半侧阻塞与分支阻塞FFA所见范围仅限于该分干或该分支的引流区。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初阶段可以见到该分支阻塞处管径狭窄，其附近上流端出现局限性强荧光。

治疗

本病治疗比较困难，对某些疗法也存在争论。从理论上讲，血栓形成应用抗凝剂治疗，但实际上效果并不理想，许多过去使用的抗凝药已不再应用。迄今尚无特殊有效的治疗。一般可针对病因治疗和防治血栓形成，如降低血压和眼压，降低血液黏度，减轻血栓形成和组织水肿，并促进出血吸收

1.纤溶制剂使纤维蛋白溶解，减轻或去除血栓形成。包括尿激酶、链激酶去纤酶和组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治疗前应检查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常者不宜应用

(1)尿激酶：使纤溶酶原转变为纤溶酶纤溶酶具有强烈的水解纤维蛋白的作用可有溶解血栓的效果尿激酶的常用剂量：

①静脉滴注：宜新鲜配制，可用4万～20万单位溶于5%～10%葡萄糖溶液或生理盐水250ml，1次/d，5～7次为1疗程

②球后注射：100～500U溶于0.5～1ml生理盐水，每天或隔天1次，5次1疗程。

③离子透入：1次/d，10天为1疗程。尿激酶治疗本病的有效率为：50%～72%。

(2)链激酶：与血液中纤维蛋白溶解酶原相结合成为复合激活因子，并使其激活转变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解达到溶解血栓的效果。链激酶给药前半小时先肌注异丙嗪25mg和静脉滴注地塞米松2.5～5mg或氢化可的松25～50mg以减少副作用，初次剂量50万U溶于100ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中静脉滴注30min滴完。维持剂量60万U，溶于250～500ml 5%葡萄糖溶液，静脉滴注4～5h，1～2次/d，5～7天为1疗程，有效率40%。

(3)去纤酶：又称去纤维蛋白酶，是从中国尖吻蝮蛇蛇毒中分离出的一种酶制剂使纤维蛋白原明显下降而产生显著的抗凝血作用。治疗前先做皮肤试验取去纤酶0.1ml，加生理盐水稀释至10倍1.0ml再取0.1ml作皮内过敏试验，如为阴性，按每公斤体重给药0.25～0.5U一般40凝血单位溶于250～500ml生理盐水或5%葡萄糖盐水中，静脉滴注4～5h滴完。检查纤维蛋白原，当上升至150mg时可再次给药3次为1疗程，有效率83.3%。

(4)组织纤溶酶原激活剂(t-PA)：是由体内血管内皮细胞产生的纤溶蛋白。后经基因工程技术生产成人工重组t-PA它在体内可将纤溶酶原激活变成纤溶酶从而使血栓溶解。全身用药可用100mg t-PA溶于注射用水500ml中，3h内滴完前2min注入10mg，后60min滴入50mg，以后120min将余下的40mg滴完。t-PA全身应用较容易导致严重的出血，故现在中国外有作者用t-PA作视网膜静脉微穿刺注入治疗本病。

2.抗血小板聚集剂 常用阿司匹林和双嘧达莫。阿司匹林可抑制胶原诱导血小板聚集和释放ADP具有较持久的抑制血小板聚集的作用。每天口服0.3g，可长期服用。双嘧达莫可抑制血小板的释放反应从而减少血小板聚集，口服25～50mg，3次/d。

3.血液稀释疗法 其原理是降低血细胞比容减少血液黏度、改善微循环。最适用于血黏度增高的患者方法是抽血500ml加75ml枸橼酸钠抗凝高速离心，使血细胞血浆分离，在等待过程中静脉滴注250ml低分子右旋糖酐。然后将分离出的血浆再输回患者。10天内重复此疗法3～6次至血细胞比容降至30%～35%为止。此疗法不适用于严重贫血者。有效率42%～88%

4.皮质类固醇制剂 对青年患者特别是由炎症所致者和有黄斑囊样水肿者用皮质激素治疗可减轻水肿，改善循环有人不赞成应用皮质激素，认为静脉阻塞是血流受阻，静脉压增高，使血管渗透性增加，用皮质激素无效。

5.激光治疗 其机制在于：①减少毛细血管渗漏，形成屏障从而阻止液体渗入黄斑；②封闭无灌注区，预防新生血管形成；③封闭新生血管减少和防止玻璃体积血。激光对总干阻塞只能预防新生血管和减轻黄斑囊样水肿，对视力改善的效果不大，但对分支阻塞则效果较好。美国静脉阻塞研究组报告用氩激光治疗分支阻塞的黄斑囊样水肿视力恢复2行以上者治疗组为65%，对照组为37%。氩激光可降低新生血管和玻璃体积血发生率，该组治疗160只眼中发生新生血管者占12%，而对照组159只眼中新生血管发生率高达22%。已发生新生血管的眼经激光治疗后只有29%发生玻璃体积血，而对照组有6l%发生玻璃体积血

激光脉络膜-视网膜静脉吻合术：1992年McAllister等首先应用氩激光进行了实验性激光脉络膜-视网膜静脉吻合术并应用于临床治疗非缺血性视网膜静脉阻塞1998年又联合用YAG治疗使成功率从33%提高到54%。其后中国外许多作者应用此法进行治疗，取得了一定的效果。

6.视网膜动静脉鞘膜切开术 可应用于视网膜分支静脉阻塞。在受压静脉与动脉交叉处切开动静脉鞘膜，以减轻静脉受压。使血流恢复。手术后约80%患者视力稳定或提高。

7.其他药物治疗 如活血化瘀中药可扩张血管，抑制血小板聚集降低毛细血管通透性，改善微循环如血栓通，丹参注射液等静脉滴注，治疗本病的有效率为69%左右。此外可根据病因给以降血压药或降眼压药。对症治疗如碘制剂肌内注射或离子透入以促进出血吸收。

预后

视网膜静脉阻塞的预后与阻塞的类型阻塞部位、阻塞程度和发生的并发症等有关。一般说来，总干阻塞比分支阻塞预后差，缺血型比非缺血型者差。中国有人报告本病944只眼，致盲率为16.9%，其中总干阻塞致盲者占27.6%，半侧阻塞占11.7%分支阻塞占8.6%。总干阻塞无论用纤溶制剂或光凝疗法均不能使视力改善，仅能预防新生血管的产生。分支阻塞预后较好，未经治疗的分支阻塞，视力恢复在0.5以上者为60%和53%影响视力预后的主要原因为黄斑囊样水肿和新生血管及其并发症——玻璃体积血和新生血管性青光眼。

预防

注意及时处理全身性血液及血管性疾病。