| 词条 | 肾综合征出血热 |
| 释义 | 肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS) 亦称流行性出血热。是由汉坦病毒引起的急性、地方性、自然疫源性传染病，病情危急，并发症多，病死率高。其主要病理变化是全身广泛性的小血管和毛细血管的损害。临床上以发热、出血、肾脏损害为三大主症，典型病例表现为五期经过，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 西医学名：肾综合征出血热 其他名称：流行性出血热 所属科室：内科 - 主要症状：发热，出血，肾脏损害 主要病因：病毒感染 传染性：有传染性 临床表现(发热期 低血压期 少尿期 多尿期 恢复期 临床分型 家鼠型出血热的临床特点) 疾病治疗(发热期治疗 低血压休克期治疗 少尿期治疗 多尿期治疗 恢复期治疗) 并发症(出血 继发感染 肺部并发症 心脏并发症 神经系统病发症 自发性肾破裂 高渗性非酮症糖尿病昏迷 垂体前叶功能减退症 垂体性尿崩症) 疾病简介本征最早见于1913年海参威地区，我国于1935年首次发现于黑龙江流域，1942年定名为流行性出血热，至1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。1994年我国卫生部决定将流行性出血热改称为肾综合征出血热。其主要致病源是汉坦病毒(Hantaan virusHTV)，传染源是黑线姬鼠、褐家鼠。家兔、猫、犬等66种脊椎动物均是宿主。主要传播途径是通过伤口、呼吸道、消化道、螨媒和胎盘母婴垂直传播。我国是HFRS流行的主要国家，占全世界病例数的90.4%。 病原学肾综合征出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hanta virus，HV)病毒。 肾综合征出血热病毒为单股负链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，外膜上有纤突。平均直径为120 nm，其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。分子量分别为2.7×106，1.2×106和0.6×106。指纹图谱分析表明病毒RNA的三个片段都是独特的，不同病毒株有差异，其中S基因含1696个核苷酸，编码核壳蛋白(含核蛋白NP)。M基因含3616个核苷酸，编码包膜糖蛋白，可分为G1和G2。1基因编码聚合酶，含6533个核苷酸。核壳蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要结构蛋白之一，它包裹着病毒的各基因片段。G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。该病毒对乙醚、氯仿、丙酮等脂溶剂和去氧胆盐敏感，4～20℃温度下相对稳定，高于37℃及pH5.0以下易灭活。56℃ 30min或100℃ 1min可灭活。对紫外线、乙醇和碘酒敏感。 流行病学传染源主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些 家畜也携带HFRSV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。 传播途径主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播： ⒈呼吸道：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。 ⒉消化道：进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。 ⒊接触传播：被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。 ⒋母婴传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。 ⒌虫媒传播：老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。 易感人群一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。 流行特征1．病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型HFRSV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现HFRS血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带HFRSV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。 近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型HFRS重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型HFRSV。 HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。 2．季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 发病机制本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。 病理生理皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为： 1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 2．多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。 3．严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。 4．灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明显，其次为心、肺、肝、脑等脏器。 HFRS基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。管壁呈不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死和崩解。管腔内可有微血栓形成，由于广泛性小血管病变和血浆外渗，使周围组织水肿和出血。肾脏肉眼可见肾脂肪囊水肿、出血。肾皮质缺血而苍白、肾髓质极度充血并有出血和水肿。镜检可见肾小球充血、基底膜增厚，肾近曲小管变性和肾小管受压而变窄或闭塞，肾间质有细胞浸润。电镜观察，肾小球毛细血管内皮细胞有不同程度的肿胀，少尿期病例的个别肾小球见毛细血管内皮细胞坏死，管嗜中性粒细胞及血小板，内皮细胞与基底膜间充以低电子密度的物质。腔内有心脏病变主要是右心房内膜下广泛出血，心肌纤维有不同程度的变性、坏死，部分可断裂。腺垂体显著充血、出血和凝固性坏死。神经垂体无明显变化。 (一) 休克：本病病程第3～7天常出现低血压休克，休克的原因主要由于全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗于疏松组织中，如腹膜后及脏器软组织中，使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度升高能促进弥散性血管内凝血(DIC)的发生，导致血液循环淤滞，血流受阻，因而进一步降低有效血容量。 (二) 出血：HFRS患者出血的因素较为复杂，有时是多种因素参与。一般认为发热期皮肤、黏膜的小出血点是毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。 (三) 急性肾衰竭 ：其原因包括： ①肾血流障碍：由于血浆外渗，血容量减少和血液浓缩，血流量不足，以致肾小球滤过率急剧下降。 ②肾脏的免疫损伤：已证实肾小球基底膜和肾小管基底膜存在免疫复合物的沉积，经激活补体后可使肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。细胞毒性T细胞亦能引起肾小管受损。 ③间质水肿和出血：血浆外渗引起的肾间质水肿，以及肾髓质充血、出血压迫肾小管，可使尿量减少。 ④肾缺血性坏死低血压休克和DIC导致肾血管微血栓形成，均能使肾实质细胞产生缺血性坏死。 ⑤肾素、血管紧张素Ⅱ的激活：使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降。 ⑥肾小管管腔阻塞：肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，尿液排出受阻。 临床表现潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。 发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。 颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。 低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。 本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。 多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10000ml以上。 多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。 恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。 临床分型按病情轻重可分为四型： 1.轻型 ①体温39℃以下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“+～++”，无明显少尿期。 2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。 3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 4.危重型 :在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。 流行性出血热按肾脏损害程度分度： 程度 尿蛋白 血尿 24h尿量 血尿素氮 血肌酐 轻 + ++ 镜下 <1000ml <14mmol/l 176-354umol/l 中 ++ +++ 肉眼 <500ml 14-28mmol/l 354-707umol/l 重 +++ ++++ 肉眼 <50ml >28mmol/l >707umol/l流行性出血热临床分型： 体温 中毒症状 毛细血管损害 渗出 出血 收缩压及脉压差 肾脏损害 轻型 <39℃ 轻 轻度 出血点 正常 +～++ 无 中型 39～40℃ 中 明显 明显 收缩压<12kpa 重型 ≥40℃ 重 明显 腔道出血 收缩压<9.3kpa 危重型 在重型基础上，出现下列6项之一者：1.难治性休克 2.有重要脏器出血 3.少尿多于5天或无尿多于2天者，或尿素氮大于42.84mmol/l 4.出现心力衰竭、肺水肿 5.出现脑水肿、脑疝及脑出血 6.合并严重的继发感染 程度 尿蛋白 血尿 24h尿量 血尿素氮 血肌酐 轻 + ++ 镜下 <1000ml <14mmol/l 176-354umol/l 中 ++ +++ 肉眼 <500ml 14-28mmol/l 354-707umol/l 重 +++ ++++ 肉眼 <50ml >28mmol/l >707umol/l 家鼠型出血热的临床特点与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。 诊断鉴别一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。 1．流行病学资料 发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。 2．症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。 3．体征 （1）毛细血管中毒症 面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。 （2）渗出体征 球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。 4．实验室检查 （1）尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。 （2）血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。 （3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。 5．特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，以HFRSV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。 6．病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。 早期诊断要点1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。 2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。 3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。 4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。 5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。 检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。 鉴别诊断一、以发热为主症者 应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。 1. 感冒、流感及上呼吸道感染：多呈群发，上呼吸道症状特别显著，且呈热退病减，无出血热的渗出（肿）、出血及尿的突出改变，血清学检查可鉴别。 2. 斑疹伤寒：该病常表现为午后寒热如疟，头痛如裂，于第4-5病日在胸、背、肩、臂依次出现鲜红色、压之退色的斑疹为其突出特点，白细胞尤其嗜酸性血细胞常显著养活用特效抗生素（四环素、强力霉素、氯霉素等）后多于24-48小时内热退病愈，外斐氏反应阳性。 3. 钩端螺旋体病：病发季节为夏末秋初，具有“寒热酸痛一身乏，腰酸腿痛淋巴大”的突出特征，眼结膜出血虽重而不肿胀，腓肠肌疼痛如刀割，白细胞呈低、中度增高，血小板正常，青霉素有特效，血清抗体测定如血凝、ELLSA、间接血凝、血溶，或间接荧光抗体、补体结合试验阳性可鉴别，有条件时也可进行血、脑脊液或尿培养。 4. 败血症：常见于呼吸、消化、泌尿道与皮肤等，有原发感染病灶。常表现有发冷、发热、汗出三个过程，多形性皮疹，白细胞与/或中性粒细胞显著增高，并有中毒颗粒，进行性贫血，血培养阳性，大剂联合应用抗菌剂有效。 二、以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克、过敏性休克等鉴别。 三、以出血为主症者 应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。 四、以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。 五、以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。 六、有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。 急救措施多年来的经验证明，抓好“三早一就”（早诊断，早休息，早治疗,就近就地倒有医疗条件的医疗机构救治）是本病治疗的关键，把好四关（休克、肾衰、出血、感染）亦是治疗本病的重要环节。坚持早期定度有助于发现危重患者；采用多种方法监测病情，进行预防性治疗、防止致死性并发症的出现，降低病死率，提高治愈率。 疾病治疗发热期治疗本期治疗原则是抗病毒、调整免疫功能，缓解病毒血症, 减轻血管损伤，补充耗损体液，预防低血压休克发生。 （一）一般治疗 1. 对早期确诊或疑似患者，应立即绝对卧床休息。凡遇中毒症状严重，外渗体证明显及有低血压倾向者应避免转诊。 大小便应尽量做到不移动患者，使患者安静休息。 饮食应香甜可口，热量充足，营养丰富，软食或易消化的食物，尽量做到少量多餐。 做好心理护理，对患者体贴入微，增强战胜疾病的信心。 （二）对症治疗 头痛腰痛剧烈者可选用镇痛剂。 烦躁不安者可服用镇静剂。 呕吐者胃复安具有强大的中枢镇吐作用，每日计量不得超过0.5mg/kg,否则易引起锥体外系症状. 高热者应予静脉输入肾上腺皮质激素,同时给予物理降温. (三)体液疗法 1. 液体种类 (1) 平衡盐液:可扩充血容量及功能性细胞外液,降低血液粘滞度,疏通微循环,保护肾功能,预防低血压.每日可静脉滴入1000ml~2000mg. 补液量及速度应根据患者病日、心率、血压、红细胞比容及尿量决定。短期内输液过量可出现：①组织水肿。②严重出血、渗血者，大量输入平衡盐后可使血液稀释，血液携氧能力下降，如血液HCT<0.28时, 应配合输入新鲜血液. ③肺水肿. ④寒冷季节应预先加温, 以防输液反应。 (2) 胶体液:以分子量较大的羟乙基淀粉为首选，可输入适量血浆和蛋白,每日血浆可输200~600ml:白蛋白10~20g.低分子右旋糖酐可抑制红细胞和血小板聚集,降低血液粘滞性,改善微循环, 防止休克后期的弥漫性血管内凝血，但由于分子量较小，对于血管损害重者, 难以留存在血管内维持有效血容量。 (3) 葡萄糖液: 不能进食者每日应补充葡萄糖100g以上。 (4) 甘露醇液: 对肾功已有障碍者应禁用。 (5) 碱性药物: 发热期患者常合并呼吸性碱中毒.以碱血症较多见, 防止滥用碱性药物.部分重度患者在发热末期可发生代谢性酸中毒, 应及时纠正.补给5%碳酸氢钠溶液125~250ml.根据血气分析结果调节计量。 2. 输液量 一般每日补液量为1000~250ml，应使尿量持续在1500ml/24h以上，也可按公式补给： 每天输液总量(ml)=出量(尿量+粪量+吐物量)+2.4×体温升高度数×体重(kg)+800~1000ml 发热初期可给1/2张液，中期2/3张液，晚期以等张平衡盐液为主，渗出体征明显时，应及时补充胶体液，以预防休克发生，一旦确定24h入量，即求出每分钟滴数(滴/min)=输液总量/3×h 3. 预防输液反应 一旦发生输液反应, 常使病情急速恶化, 甚至引起难治性休克, 导致患者死亡.. (四)抗病毒疗法 病毒唑10~15mg/kg/24h,分两次加入10%葡萄糖液250ml,静滴5~7d. 单克隆抗体48h内接种保护率为100%，以后保护率随时间推移保护率下降，10天后接种已无保护作用。对同一血清型病毒保护率100%，单对不同血清型毒株的保护率仅为25%。需早期应用，最好是第3~4病日，迟至第5病日前应用。 （五）肾上腺皮质激素的应用 （六）抗自由基治疗 （七）抗凝止血作用 DIC常发生在病程的第2-9天。就病期而言，发热期占19%，发热余地血压两期重叠者占56.06-71.20%。一旦发生DIC患者病情迅速恶化，出血现象明显加重出血点 明显增多或形成瘀癍。故应早期治疗。 低血压休克期治疗休克的预防 1．落实“三早一就”的治疗原则。 2．早诊断是早治疗的基础。 3．绝对卧床休息。 4．禁用各种发汗解热药物。 5．禁用血管扩张药物。 6．维持水与电解质平衡。 7．口服热茶糖盐水。 8．保护肾功能。 9．关于肾上腺皮质激素的应用。 10．补充维生素C。 11．防止输液反应。 12．预防继发感染。 13．加强护理工作。 休克的治疗 HFRS休克与其他休克不同，具有特殊的临床表现和发病规律，采取相应的抢救措施，是休克抢救成功的关键。 1．关于抢救时机 及时抢救，尽快使血压回升和稳定，对休克的抢救效果具重要影响。 ①早发现。②早抢救。③采取有效措施，使血压尽快回升。 2．休克抢救中的肾功保护 在HFRS肾脏是损坏最严重的脏器之一，随休克发生发展，肾损随之加剧。如抢救及时，度过休克期，进入少尿期，也可因急性肾功衰使病情更为严重和复杂，发生多种并发症，造成病人死亡。因此，在休克抢救过程中，护肾，减轻肾损成为一项重要的抢救措施。主要是渗透性利尿，即应用20%甘露醇，它具有其他任何利尿几所不具有的优越性。①渗透压高具扩容作用。为血浆的3.7倍。②在体内不被利用，故作用持久，且无副作用。③减轻肾内压。④疏通肾小管。用法：250ml，1-2次/日，iv，使尿量保持在2000-2500ml以上。 3．一般抢救措施 卧床休息 严禁转送搬运，就地抢救。 氧气吸入 0.9%盐水湿化瓶定时更换。 专人护理 密切观察生命体征。 注意吸痰 保持呼吸道通畅。 加强无菌观念 注意无菌操作，保持口腔清洁。 保持静脉输液通畅。 注意保温 定时翻身。 加强病室管理 定时消毒空气。 输注液体 加温应用。 加强组织 统一指挥，分工负责，防止差错. 扩容量应以保证补足血容量，提高有效循环血量，提高血压，纠正休克的需要，如果这个目标没有达到，就应大胆进行加压快速扩容，不要拘泥于液体量的多少，只要使休克恢复，就是最大的成功，血压恢复后，尚还有足够的时间，可采取相应的措施，使病人渡过少尿期。 4． 其他抢救措施 （1）调整血管紧张度 下面几点注意事项，可供选用血管活性药物时参考： ①补足血容量的基础上使用。 ②必须对微血管的改变做出正确判断。 ③由小剂量、低浓度、慢速度开始。 ④用药无效时，应寻找原因，不应盲目增加剂量。 ⑤与氢化考地松联合应用，有提高效果作用。 ⑥血管收缩剂和血管扩张剂可联合应用，有提高效果作用。 ⑦心功不全者应强心。 ⑧注意纠酸、电解质紊乱，注意保温、护肾。 （2）纠正酸中毒，维持电解质平衡。 （3）纠正心力衰竭 （4）镇静剂的应用 （5）出血的治疗 （6）利尿剂的应用 （7）预防感染 （四）难治性休克 1、难治性休克发生的原因 （1）病情严重 （2）发病早期未获休息 （3）病后误诊误治 （4）不适当的转运病人 （5）使用大剂量的肾上腺皮质激素 （6）合并严重感染 （7）合并DIC和继发性钎溶 （8）在休克前或早期使用血管活性药物 （9）没有按扩溶规律进行扩溶 （10）合并严重出血 （11）输入大量低温液体 （12）缺氧和代谢紊乱 （13）心肌严重损害 （14）合并肾功衰竭 （15）出现多器官功能衰竭 2、难治性休克的预防与治疗 ⑴休克不能纠正的最主要原因有三个方面 ①血管严重损害 ②严重出血 ③合并多脏器衰竭 ⑵把好休克早期抢救关：快速扩容 ⑶晚期休克：加压输液、动脉冲击输液。强放血管活性药物（去甲肾上腺素、酚妥拉明）。集中大剂量胶体液。有望使血压回升。 少尿期治疗肾综合症出血热（HFRS）所致的急性肾功能衰竭的处理原则为稳定机体内环境，促进利尿和肾功能恢复，减少并发症的发生。 维持机体能量代谢及内在环境平衡： 少尿期应注意维持机体能量代谢和水，电解质平衡，为肾脏病理损害的恢复创造一个有利的内环境。 （一）维持体液平衡： 格控制输入量：在准确记录出入量的基础上，每日补液量为前一日出量（尿量+腹泻量+呕吐量）+500毫升（冬季）~800毫升（夏季）。 虽然补液的原则为``量出为入”，但不同病人不同病情也略有区别。 如：（1）在抗体克时已大量补液者，进入少尿早期应适当减少； （2）对高血容量综合症，心衰肺水肿者补液则应严格限制； （3）对少尿期长的病人，尤其是老年病人，因多有明显的胃肠道症状，且老年人对口渴往往不敏感，皮肤弹性又差，早期脱水易被忽视，故在补液时应密切注意出入量的平衡。 2．补液量适当的指标： （1）使中心静脉压保持在正常范围偏低值（如5~8厘米水柱），则可避免补液过多或不足。 （2）如无条件或病情不允许测量中心压，应注意临床症状及体征的变化，若出现水肿加剧，血压增高，脉压增大，颈静脉怒张，血球压积下降等，则表示补液量过多。 3. 补液的方式及速度：液体的补充以口服为主，不能口服时或因治疗用药需要液体时，可静脉补充。防止短时间内输液过多，一般以8~12滴/分的速度缓慢静脉滴入为宜。 4．液体种类：少尿期液体的补充以高渗葡萄糖为主。在机能性少尿阶段，每日可补充适量的平衡盐液，以糖，盐2～3：1的比例输入。如无尿或尿量未增加，则应停止输入平衡盐液。总之，在少尿期根据血液电解水平，对平衡盐液应慎用。 （二）维持热量平衡：少尿期应以高热量，多维生素及易消化的食物为宜。可补充适量的蛋白质，以供给机体每天的营养需要，且可避免过度的负氮平衡。为了控制体内蛋白质的分解代谢，每日补充碳水化合物的量应相当于150~200克葡萄糖所产生的热量，并以 口服为主。口服不能保证时，可由静脉滴注25~50%葡萄糖溶液，同时给予胰岛素（按5克葡萄糖1个单位胰岛素计算），以促进糖的利用和转化。HFRS少尿期病人发生高血糖情况并不少见，故应常规测血糖。对有严重贫血，低蛋白血症的病人，可根据情况分别少量多次地输入新鲜血液，人血清白蛋白或血浆。 (三)纠正电解质紊乱： （四）氮质血症与尿毒症的一般治疗： 供给足够的热量； 对严重少尿，尿闭及氮质血症明显的病人，限制蛋白摄入，使用蛋白同化激素。 能量合剂： （五）纠正酸中毒： 二氧化碳结合力不低于30体积%，临床有无明显酸中毒症状时，一般可不纠正。对严重酸中毒者应用碳酸氢钠时应适量分次给予。 在少尿期应用5%碳酸氢钠溶液（为血渗的3.91倍），可因高渗导致脑细胞脱水、损伤，而出现中枢系统合并症（高渗性脑病）故应慎用。 （六）白蛋白的应用： HFRS少尿期患者血浆胶体渗透压常明显下降。其原因⑴由于全身小血管和毛细血管广泛损伤，通透性增强，血管内大量白蛋白外渗到组织间；⑵同水钠潴留引起的稀血症有关。 二．采取综合性利尿措施，促进利尿： 对于出血热病人已进入发热后期及低血压期，应密切观察尿量的变化，当每日尿量少于800～1000毫升或平均每小时少于30～50毫升应开始促尿，以保持肾小管的畅通，尽可能使每日尿量不少于1500毫升/日。 三、苄胺唑啉的应用 为α受体阻滞剂可解除及预防血管痉挛，改善脏器血流及组织微循环，用法及用量：苄胺唑啉10-20mg+25%葡萄糖150-200ml缓慢静点，每日1-2次。注意使血压维持在正常水平。 四、导泻疗法 （一）药物及方法： 1．大黄、芒硝导泻法：大黄30-60g, 用开水150ml泡15分钟，冲服芒硝15g。大黄含有鞣酸成分，具有泻后收敛作用，可保护肠粘膜，防止继发性肠出血。 露醇口服导泻法：甘露醇20-40g/次或20%甘露醇100ml，每隔一小时口服一次，共2-3次。 蕃泻叶15-20g，泡开水饮，每1/2~1小时1次，连服3次。 （二）注意事项： 休克纠正，血压稳定8小时以上； 高血容量综合症，应用利尿效果不佳者； 有心衰肺水肿先兆； 有明显的消化道出血不宜用。 五、血液净化疗法 （一）透析疗法包括结肠透析、胃肠透析、腹膜透析、血液透析、血液滤过等。结肠透析应用不当易加重高血容量。对于清除血液BUN的疗效，血液透析比腹膜透析高4～6倍，有条件者尽量采取血液透析等血液净化措施。但血液透析有其指征与适应症，应酌情掌握。 目前，国内尚无统一的出血热肾衰透析的指征，许多专家主张应进行预防性透析，即在急性肾衰并发症出现前实行透析治疗和充分透析。充分透析是指使患者的血BUN是保持在21mmol/L以下，Cr值保持在500μmol/L以下。 以下几项指标可作透析参考： （1）急性肺水肿； （2）高血钾，血清钾>6.5mmol/L； （3）高分解代谢型； （4）无高分解代谢，但无尿2天，少尿4天以上； （5）Cr>500μmol/L或BUN>21mmol/L； （6）CO-CP<13 mmol/L； 少尿两天以上，并有下列任何一项者：A体液潴留征象，如眼结合膜水肿、心脏闻及奔马律心脏闻及奔马律，或中心静脉压大于正常；B出现尿毒症早期表现，如恶心、呕吐、嗜睡或轻度烦躁等；C血清钾>6mmol/L或心电图显示高血钾图形。 停止透析的指征应以BUN、Cr降至18和300以下、尿毒症症状明显缓解为指标。 （二）连续性肾脏替代治疗（CRRT） 在危重病人的临床应用日益广泛，CRRT基本克服了血液透析或血液滤过的不足，利用动静脉压力差作为体外循环的驱动力，以对流的方式清除中、小分子溶质。具有自限性（平均动脉压下降，超滤会自动下降）、持续性（24小时连续治疗）、稳定性（对心血管系统影响甚小）、简便性（可在床边进行，不用搬动病人）等血液透析无可比拟的优势，能有效调节病人水、电解质平衡。治疗的范围也从单纯地提高重症急性肾功能衰竭救治效果，扩展到各种临床上常见的危重病例的急救，成为急救医学的重要部分。 多尿期治疗移行期及多尿早期，治疗方法同少尿期，但水及电解质应随尿量增加而予补充。多尿期治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。 恢复期治疗1．继续注意休息，逐渐增加活动量。 2．加强营养，给高糖、高蛋白、多维生素饮食。 3．出院后可根据病情恢复情况休息1～3个月。 其他治疗： 近期由于将CRRT、呼吸机、ECMO应用于HFRS危重病人救治，使肾综合征出血热抢救成功率大大提高。 疾病预后本病病死率差别较大，野鼠型高，家鼠型低；从3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除与病型不同、轻重有关外，与治疗早晚，措施得当与否有很大关系。死亡原因主要有：休克、肺水肿、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及继发感染等。病后恢复一般较顺利，少数重型病人可在病后遗有腰痛、多尿症状达1年以上。 疾病预防流行性出血热的主要传染源是鼠，人通过接触鼠的排泄物污染的食品、空气、血液均可感染该病。 1.灭鼠防鼠：灭鼠是防止本病流行的关键，常采用机械法和毒饵法等，灭鼠时机应选择在本病流行高峰期（5～6月和10～12月）前进行。在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作，床铺不靠墙，睡高铺，屋外安装防鼠设施，防止鼠类进入屋内。 2.疫苗接种：流行季节前一个月接种出血热疫苗能有效预防出血热发病，有效保护率达百分之九十五以上。 3.灭螨防螨：要保持屋内清洁、通风、干燥，用湿式清扫，必要时予过氧乙酸或福尔马林等消毒灭螨。 4.注意食品卫生：做好食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热并煮透后方可食用。 5、做好个人防护：不直接用手接触鼠类及其排泄物等；流行季节避免坐卧草地，不在草地上晒衣服；劳动时防止皮肤破损，破损后应及时消毒包扎伤口；在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。 6、严格消毒隔离：对鼠类动物的尸体及其排泄物应严格消毒处理，防止污染环境；病人及早接受隔离治疗，对其流出的血、分泌物、排泄物等做好消毒处理。 因此预防本病的关键是灭鼠，值得医患注意的是：生活在疫区或潜伏期内到过疫区者，初期症状有发热、出血、肾脏损害等症状时应高度警惕，发生低血压休克时就地抢救。 近年来，由于对该病认识的不断提高，治疗措施的不断改进，抓好“三早一就”，本病的病死率已普遍下降，绝大多数的病人（95%）均可治愈出院，病后无明显后遗症，可完全恢复健康。极个别病人由于病情重，治疗不及时，严重者导致死亡。多年来的经验证明，抓好“三早一就”（早诊断，早休息，早治疗）是本病治疗的关键，把好四关（休克、肾衰、出血、感染）亦是治疗本病的重要环节。坚持早期定度有助于发现危重患者；采用多种方法监测病情，进行预防性治疗、防止致死性并发症的出现，降低病死率，提高治愈率。 疾病护理肾综合征出血热病情复杂，在基础护理的基础上特别是注意： 1.恢复期以前绝对卧床，协助患者定期翻身，适当拍背。 2.严格记录出入量，病程各期限制均次入量，一般不超过500ml，以防诱发心衰肺水肿。 3.注意口腔及皮肤护理。 4.保证足够热量，早期以清淡流食为主，待肾功恢复逐渐过渡到正常普通饮食。 并发症出血1． 皮肤粘膜出血 2． 胃肠道出血 3． 颅内出血 4． 腹膜后出血和腹腔出血 腹膜后出血主要是肾破裂出。腹腔内血管破裂也是腹腔内出血的主要原因 ，常见有肠系膜破裂。表现为突发腹痛，腹肌紧张，腹部可触及包块。可有移动性浊音。 5． 泌尿道出血 原因是肾盂、输尿管或膀胱区血管损伤，以及凝血功能障碍。 继发感染是HFRS常见的严重并发症之一，严重的继发感染可危及生命。可发生于病程各期，以少尿期和多尿期最为常见。感染部位以肺部感染最多见，约占70%以上，其次为尿路感染、腹腔感染、皮肤软组织感染、深部浓肿和败血症等。感染病原菌多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌或其他革兰氏阴性杆菌，偶可并发霉菌感染。 肺部并发症肺损害是HFRS患者最常见的并发症之一，发生率60%左右，病死率10.3-18.8%。肺并发症临床类型多，容易相互混淆，及时诊治肺并发症是提高HFRS重要环节。 一、原发性肺水肿 占肺并发症的41.1%，胸部X-线表现：①肺充血；②间质肺水肿；两者占20～40%；③肺泡水肿, 该型占6%～56%；④胸膜反应，占8～26%；⑤混合型：同时具备上述两种或两种以上表现，约占22%。原发性肺水肿多在3～6天消失。也有因大量输液导致呼吸衰竭者。 二、尿毒症肺 又名尿毒症间质肺炎、尿毒症肺水肿，占肺并发症的28.25%, 与BUN、Cr峰值相一致，多数患者无症状，约17%病例表现咳嗽或胸闷气短，严重者出现不同程度的呼吸困难。体温和周围白细胞分类正常。肺部呼吸音可降低或闻有湿啰音。胸部X线特点：肺充血及间质水肿占26%~48%；肺泡水肿占14%~36%； 胸膜反应32%~49%；混合型49%；心影增大21%~30%。 三、急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 具有下列两项或两项以上表现：①体温>38℃或<36℃；②心率>90次/min；③呼吸>20次/min或动脉二氧化碳分压（PacO2）<4.3kPa；④白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或单核细胞>0.01。氧合指数PaO2/FiO2(吸氧浓度)进行性下降，应警惕ARDS发生。 四、继发性肺感染 具备下列条件之一者可诊为肺感染：①出现新的脓痰或痰液性状有变化；②自血中培养出病原体；③自气管抽吸物、刷检或活检标本中分离出病原体。本并发症预后较差，病死率约41.2%，可能与肺脏遭受多次打击，耐药菌增多及合并肾衰有关。 五、心源性肺水肿 分早期、中期、晚期3个阶段。 1． 早期：表现有胸闷、胸部紧迫感、紧张、烦躁不安、气急、呼吸困难，取坐位时能好转。 此时血压升高，颈静脉充盈，心音亢进，肺听诊呼吸音粗糙、呼吸音延长，水泡音少见。 2． 中期：呼吸困难严重，不能平卧，病人更烦躁紧张，头部多汗，口唇发绀，双肺闻及干 湿啰音；咳嗽加重，有少量泡沫痰。 3． 晚期：发绀加重，呈喘鸣呼吸，由口、鼻咳出粉红色泡沫痰，意识障碍，心律加快，血 压下降，最终因呼衰死亡。病死率高达81%-89%。如抢救及时，约半数可逆转。 六、弥漫性肺泡出血 咳血痰、洛全血，呼吸急促，同时伴有面色甲床苍白、便血，部分患者有血性胸水或血尿。胸部听诊有湿啰音、哮鸣音、胸膜磨檫音。胸片示弥漫性或局限性肺浸润，多为两侧不对称。 心脏并发症病毒对心肌的损害波及心脏全层，即心内外膜、心肌以及冠状血管系统和传导系统。表现为灶性心肌细胞肿胀、萎缩、纤维横纹断裂，甚至心肌坏死。心肌间质水肿出血渗出，病变区炎症细胞浸润。微血管血栓形成，血管内皮细胞肿胀，出血渗出，血流紊乱。心内外膜点状或片状出血。以右心耳为明显。 神经系统病发症一、脑炎与脑膜脑炎 可能系病毒直接侵犯脑膜及脑实质引起炎症反应的结果，但也有变态反应参与。见于重症病人，脑炎较脑膜炎多见，多见于少尿期，发热期和多尿移行阶段均可发生。脑脊液检查常为无色透明，压力稍高，蛋白增加，糖及氯化物正常，个别病例蛋白可超过100×106，脑脊液中IgG含量常高于正常。 二、中毒性脑病 可能由细胞因子、炎症因子和各种毒性代谢产物损伤脑血管及神经细胞所致。常见于重型及危重型病例的发热期，患者高热、头痛、恶心、呕吐。可表现一过性精神或意识障碍，表现为兴奋、谵语、不合作，神志恍惚，精神失常，或反应迟钝、嗜睡等。可出现脑膜刺激症。脑脊液清，压力可稍高，细胞正常或轻度异常，预后良好 三、脑水肿 可能由下列因素所致：1.毛细血管损坏造成血浆大量外渗。2.低钠血症造成低渗性脑水肿。3.微循环障碍导致脑组织淤血水肿。4.低蛋白血症。5.高血容量综合症。6.颅内出血导致压迫性脑水肿等。 四、急性脊髓炎 曾报道4例HFRS患者发生急性脊髓炎，共同的症状是感到双下肢软弱无力，甚至不能自主运动。检查发现4例病人分别自T10、T11、L1及L4~5水平以下皮肤感觉减退或消失，双下肢迟缓性瘫痪，肌力下降至1~2级，腹壁、提睾、膝、跟腱反射消失。脑脊液无色透明，压力正常，白细胞数20～80×106/L，糖、蛋白及氯化物均正常。经激素与脱水剂治疗2～3周后，症状开始好转，2个月后能下地自由活动。 五、颅内出血 颅内出血是HFRS重要的致死原因之一，颅内出血有4种情况：弥漫性脑出血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿。最基本的病理基础是毛细血管和小学管脆性及通透性增加，严重的氮质血症、凝血机制障碍、DIC、血小板减少、纤溶亢进和肝素样物质增多均可促发颅内出血。过早下床活动、大便用力过猛是重要的诱发因素。 六、高血压脑 由于血浆中缩血管物质增多，舒血管物质相对不足，加上血容量增多，使病人在少尿期至多尿早期出现不同程度的高血压，少数病人并发高血压脑病而危及生命。通常脑血管具有自我调节功能，使脑血流不因血压变动而发生变异。当血压突然升高，则脑血管广泛性痉挛收缩，脑组织缺血，继而出现小动脉被动性扩张，发生高血压脑病，出现脑功能障碍。 七、脑神经损害 八、失明 十、失语 见于各型HFRS，脑脊液检查均正常，可能是病毒感染造成语言运动分析器一过性功能障碍所致，伴有其他颅神经损害者，不能排除脑实质受损。治疗原则：①治疗原发病，早期抗病毒治疗与合理的液体疗法；②积极防治休克、肾功能衰竭与改善血液循环；③防治脑水肿。 自发性肾破裂表现有：腰痛、腹痛： 出血量多者有烦躁不安、面色苍白、脉搏加快，出冷汗甚至晕厥。部分患者有恶心、呕吐，偶见腹泻与里急后重等消化道症状。 少数患者在肾破裂后突然无尿。 高渗性非酮症糖尿病昏迷临床上以高血渗透压、高血糖、严重脱水、意识障碍、循环衰竭等为主要特征。 垂体前叶功能减退症症状出现的快慢取决于垂体损伤的程度, 损伤严重者可表现为垂体性昏迷，常导致死亡；损伤轻者常在恢复期逐渐表现出垂体前叶功能减退，在应激情况下可发生垂体危象。垂体性昏迷生前常难确诊，主要表现为剧烈头痛、顽固性呕吐、头晕、嗜睡、意识障碍，大多有休克和出血倾向，与颅内出血和颅内高压症很难区别。 垂体性尿崩症素后尿渗透压仍不升高，这与垂体性尿崩症有别。 专家观点肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的地方性自然疫源性疾病。近年疫区有扩大之势。该病来势凶险，病情复杂，并发症多，病死率高。严重危害人民群众生命安全和制约地区经济发展。 “三早一就”（即：早诊断、早休息、早治疗，就近就地到有救治条件的医疗机构就诊）是减轻肾综合症出血热临床症状，降低病死率的重要措施之一，早期诊断仍主要依靠流行病学资料、早期临床症状、体征和实验室检查，进行综合分析而确诊。在流行病地区和流行季节要贯彻“疑诊从宽，确诊从严”的原则，也应注意鉴别诊断，以防误诊和漏诊。 |
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