| 词条 | 缺血性结肠炎 |
| 释义 | 缺血性结肠炎是由于结肠血管闭塞性或非闭塞性疾病所致的、以结肠供血不足为主要症状的一组综合征。1963年Boley首先报道5例非医源性自发性结肠缺血性损伤病例，并在以后的动物实验中，通过结扎肠系膜下动脉模拟出与其临床所见相同的病变，从而证实肠系膜血供障碍可以引起结肠缺血性病变，并根据其临床转归将其分为可逆缺血性和不可逆缺血性2种。 名称缺血性结肠炎 缺血性结肠炎（ischemic colitis, IC）是由于各种原因引起的肠壁血流减少导致某段结肠壁血液供应不足或回流受阻的缺血性损害，使肠壁营养障碍的一种综合征。其早期病变局限于粘膜层和粘膜下层，临床表现有腹痛、便血及腹泻，严重者可导致肠坏死、穿孔、腹膜炎及感染性休克，是下消化道出血的常见原因之一，早期确诊较为困难。1963年Boley［1］首次提出该病后，人们对IC的认识不断提高，其发病率呈逐年上升趋势［2］。1966年Marston报道了16例IC并将其命名为IC，根据其严重程度分为一过型、狭窄型和坏疽型［3］，后又将其分为坏疽型和非坏疽型［4］。 简介肠道供血主要来自腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉及其分支。当这些血管发生血运障碍，相应肠道可发生急性或慢性缺血性损害。缺血性结肠炎多由肠系膜上动脉的中结肠动脉，右结肠动脉非闭塞性缺血所致；少数由微小栓子或血栓形成闭塞性缺血所致。 本病发病年龄多在五十岁以上，其中半数患者有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病。男性略多于女性，以急性腹痛、腹泻和便血为其临床特点，分坏疽型，一过型和狭窄型。 分类消化内科，肛肠外科 分析肠道供血主要来自腹腔动脉，肠系膜上动脉和肠系膜下动脉及其分支。当这些血管发生血运障碍，相应肠道可发生急性或慢性缺血性损害。缺血性结肠炎多由肠系膜上动脉的中结肠动脉，右结肠动脉非闭塞性缺血所致;少数由微小栓子或血栓形成闭塞性缺血所致。 临床表现1.急性腹痛：原发性，持续性伴阵发性加剧，早期恶心呕吐，后期有不完全性肠梗阻表现，若出现腹膜刺激征提示肠坏死，腹膜炎； 2.血性腹泻； 3.发热； 4.好发于老年人，多伴高血压病，动脉硬化，心脏病，休克和长期服药等病史。 诊断依据1.大于或等于五十岁患者。伴有高血压病、动脉硬化、冠心病、糖尿病等疾病，有时可有便秘，感染、服降压药、心律失常，休克等诱因。 2.突发腹痛，腹泻及便血。 3.多有贫血，结肠镜有特征性缺血坏死表现；钡灌肠Ｘ线检查，急性期可见拇指印，后期肠道狭管征象；肠系膜动脉造影可发现血管狭窄或阻塞表现。 病史及症状：突然发生的痉挛性左下腹痛或中腹部疼痛，可伴有恶心、呕吐或血性腹泻，一般24小时内排黑色或鲜红色便。应注意询问是否合并心血管系统疾病，年轻人应注意是否长期口服避孕药。 体验发现：可有左下腹或全腹压痛，有时左骼窝可触及"肿块"。肛指检查指套带有血迹。严重者有腹膜炎或休克等表现。 辅助检查： 可有贫血和白细胞增高，便常规见红白细胞。结肠镜检查可见肠粘膜充血、水肿及褐色粘膜坏死结节。活检见不同程度的粘膜下层坏死、出血和肉芽组织，纤维化或玻璃样变等。早期钡灌肠可见结肠轻度扩张，可有典型指压征。 应与炎症性肠病、细菌性痢疾等相鉴别。 治疗原则1.禁食、中、高流量供氧； 2.积极消除诱因及治疗伴发病； 3.扩充血容量，疏通微循环，改善肠粘膜缺血状况； 4.使用抗生素； 5.改善全身状况，抗休克，补液及纠正心衰； 6.伴发病与合并症治疗； 7.必要时手术治疗。 病理早期及时支持治疗，包括禁食、补充血容量、维持水电解质平衡，维持心输出量。可选用抗生素预防感染。如氨苄青素4.0g，＋生理盐水250ml,VD,2次/d，联合甲硝唑400mg，VD，1次/d。严重患者如有肠穿孔或腹膜炎体征，及早行剖腹探查术。 用药原则1.早期犹应高度重视，分秒必争，尽快疏通微循环，供氧，使用“Ａ”项药物； 2.病情严重者选用“Ｂ”、“Ｃ”，有血栓者采用溶栓治疗； 3.同时治疗伴发病：冠心病、动脉硬化，高血压及糖尿病，（用药请参考有关篇章）； 4.病情反复，用药疗程延长； 5.抗生素；选用适当抗生素是必要的； 6.若有肠坏死，肠穿孔作手术治疗； 疗效评价1.治愈：腹痛、血性腹泻完全消失，肠镜显示肠粘膜恢复正常； 2.好转：腹痛，血性腹泻明显好转，肠粘膜趋向正常或遗留后肠腔狭窄； 3.未愈：腹痛、血性腹泻未缓解，甚至肠穿孔，多发生在坏疽型。 体征缺血性结肠炎的临床表现与许多因素有关，其中包括病因、肠系膜血管阻塞程度、低血流状态，阻塞血管口径大小，结肠缺血的时间和缺血的程度，缺血过程发生的快慢，侧支循环的代偿功能，全身循环状况，肠壁的代谢情况，肠腔内细菌的作用以及是否伴有结肠扩张等。腹痛、腹泻和便血是最常见的临床表现，大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素。腹痛的部位大多与结肠缺血病变部位一致，多为突然发作的剧烈腹痛，呈痉挛性发作，持续数小时或数天，继而出现腹泻，粪便少量带血，严重的患者可出现暗红色或鲜血便，常有恶心、呕吐和腹胀，同时伴有体温和血白细胞总数和中性粒细胞的升高。腹部检查，在病程早期或非坏疽型患者可闻及活跃的肠鸣音，病变部位的腹部有压痛，直肠指诊常可见指套上有血迹。在非坏疽型患者，缺血性结肠炎常为自限性，多数病人随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤修复，症状在数天内好转，腹痛、腹泻和血便逐渐消失。如果肠壁缺血较重，溃疡愈合需较长时间，腹痛消失后，腹泻和便血可持续数周，但无加重趋势。由于一过性缺血性结肠炎患者病程比较短，临床表现比较轻，许多患者在发病时由于各种原因没有行纤维结肠镜检查，误诊率很高。大部分患者是在回顾病史时，排除了其他结肠病变，例如感染性结肠炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、假膜性结肠炎、结肠憩室病后得以诊断的。坏疽型缺血性结肠炎患者大多为全身情况较差的老年人，常伴有其他慢性疾病。腹主动脉手术后伴发缺血性结肠炎的患者也可为坏疽型，由于术后早期手术本身引起的临床表现与缺血性结肠炎的临床表现难以鉴别，诊断困难，误诊率高。大部分坏疽型缺血性结肠炎起病急，腹痛剧烈，伴有严重的腹泻，便血和呕吐。由于毒素吸收和细菌感染，患者常伴有明显的发热和血白细胞计数增高，早期即可出现明显的腹膜刺激征。病变广泛的患者还可伴有明显的麻痹性肠梗阻，结肠膨胀，肠腔内压力增高，肠壁受压，使结肠缺血进一步加重 缺血性结肠炎 。同时，有效血容量的减少和毒素的吸收，可诱发休克，使肠壁的血供进一步障碍，发生肠壁坏死和穿孔，出现高热、持续腹痛、休克等腹膜炎的表现。大部分坏疽型缺血性结肠炎患者的诊断是在因绞窄性肠梗阻或腹膜炎行剖腹探查时才明确诊断的。40%～50%的患者伴有肠腔狭窄造成的肠梗阻表现。梗阻大多为不完全性，部分患者于发病后早期出现，同时伴有危险的结肠炎的其他临床表现，尤其是坏疽型结肠炎，需要与结肠肿瘤引起的结肠梗阻鉴别。大部分患者的梗阻发生于发病后2～4周，由于病变部位有纤维化和瘢痕形成引起，此时腹痛、腹泻等临床症状已逐渐缓解。纤维结肠镜检查对鉴别诊断有很大帮助 病因1.结肠的血管解剖和生理结直肠血供主要来源于肠系膜上、下动脉和髂内动脉。右半结肠的动脉来自肠系膜上动脉，左半结肠和直肠上部来自肠系膜下动脉，直肠中下部的动脉血则来自髂内动脉。 肠系膜上动脉起源于约第1腰椎平面的腹主动脉前壁，位于腹腔动脉起点下方1.0～1.5cm处。该动脉由胰腺颈部下缘穿出，纵行跨过十二直肠横部，进入小肠系膜根部，然后分出结肠中动脉、右结肠动脉和回结肠动脉，分别提供近侧横结肠、升结肠和回盲部的血供。结肠中动脉在胰腺下缘起自肠系膜上动脉，在胃后进入横结肠系膜内，分为左右两支。在横结肠肝曲附近与右结肠动脉的升支吻合；在脾曲附近通过Riolan吻合支与左结肠动脉升支吻合，该部位的吻合支比较细小。另外约有5%的人群缺如，使之成为结肠血供的最薄弱处，容易发生缺血性损害。在正常人群中，大约有20%的人结肠中动脉缺如或发育不良。右结肠动脉在结肠中动脉起点下方1～3cm处起于肠系膜上动脉，经腹膜后向右横行，至升结肠附近分为升支和降支，分别与结肠中动脉右支和回结肠动脉结肠支吻合，形成结肠的边缘血管弓，并沿途分支至升结肠供应升结肠。回结肠动脉在右结肠动脉起点下方起源于肠系膜上动脉，有时与右结肠动脉合成一条主干，经腹膜后向右下方斜行，至盲肠附近分为上下两支，升支与右结肠动脉降支吻合，降支到回盲部分成两支与肠系膜上动脉的回肠支吻合，供给升结肠下段、回盲部和回肠末段的血供。 肠系膜下动脉在第3腰椎，十二指肠水平部下方3～5cm起源于腹主动脉前壁，呈弓状斜向左下方，行进2～7cm后，相继分出左结肠动脉和乙状结肠动脉，并跨越左侧髂总动脉，移行为直肠上动脉。左结肠动脉从距肠系膜下动脉根部2.5～3.5cm处分出，经腹膜后向左上和左下方分出升支和降支，升支在脾曲与结肠中动脉的左支吻合，降支与乙状结肠动脉吻合，分别提供横结肠远侧和降结肠的血供。乙状结肠动脉的起点变化较大，人群中约36%直接起源于肠系膜下动脉，30%起源于左结肠动脉，数目也有较大差别，一般为2～6条。乙状结肠动脉经腹膜深面斜向左下方进入乙状结肠系膜内，互相吻合，构成动脉血管弓和边缘动脉。上部动脉与左结肠动脉的降支形成吻合支，供给降结肠远侧的血供。在最下部与直肠上动脉之间没有边缘动脉连接，成为结肠血供的另一个薄弱点，又称Sudek点，容易发生缺血性病变。直肠上动脉起自最下支乙状结肠动脉的下方，在第2骶椎水平的直肠后面，分为左、右两支，供给大部分直肠的血供。下部直肠的血供主要由发自髂内动脉的直肠中动脉和直肠下动脉缺血性结肠炎供给。 边缘动脉各结肠动脉在肠壁附近相互吻合，形成多个与结肠壁平行走向的连续性动脉弓称为边缘动脉，又称Drummond血管弓。边缘动脉由回盲部分布至直肠乙状结肠连接处，由单一动脉连接或由1、2级动脉弓连接，并从最靠近肠壁的血管弓上发出小的终末血管分布到肠壁。这些血管弓具有重要的临床意义，在大多数情况下，他们在不同的水平上构成了各个结肠动脉之间的交通。当某一结肠动脉的主干发生阻塞时，其供血区域内的结肠可以通过该血管弓由其他动脉主干得到血液供给，不至于发生缺血。但是，如果阻塞发生于该血管弓的最靠近肠壁的部位，供应肠壁的终末动脉就难以通过侧支循环得到血供。 终末动脉是由边缘动脉向肠壁发出的长短不等的小动脉，与结肠成垂直方向，负责直接向肠壁供血。终末动脉有长支和短支2种，长支从边缘动脉分出后在肠壁的系膜缘处分为前后2支，经浆膜和肌层之间至肠壁的游离缘，供应对系膜缘1/3肠管的血供。这两支终末动脉在肠管的系膜缘和对系膜缘处的吻合较少，使得结肠对系膜缘部位的血供容易发生障碍；短支起于边缘动脉或终末动脉的长支，在近系膜缘处穿入肠壁，供应系膜缘2/3的肠管。终末动脉的发育和分布在左半结肠较为密集；右半结肠比较稀少，而且自边缘动脉至肠壁的距离也较长。这些终末动脉对血管收缩剂非常敏感，相互之间侧支循环很少。由于上述CDD原因，当发生较长时间的血管收缩时，肠壁就难以得到充足的血供，容易发生缺血，这在右半结肠更为明显。结直肠壁的全层均有血管丛，但黏膜和黏膜下层的血管丛最为丰富，供应黏膜腺体的血管来源于黏膜下血管丛。当休克或低血压引起终末动脉的血流减少时，肠壁内就会出现动静脉分流，使黏膜发生缺血。缺血的程度取决于肠壁的侧支循环和血管阻塞的部位，在较大结肠动脉的根部发生血管阻塞时，通过边缘血管弓的侧支循环，相关区域内的结肠不一定发生缺血，但如果同时伴有边缘血管弓的发育异常，其供血区就会发生节段性肠缺血，甚至坏死。而动脉阻塞愈靠近肠壁，愈容易引起肠壁的血供障碍，有人报道一个长支血管的损伤可以使肠管坏死约2.5cm。 静脉结肠壁内静脉丛汇集成小静脉，在肠系膜缘处合成为较大静脉，与结肠动脉并行，成为与结肠动脉相应伴行的静脉。结肠中静脉、右结肠静脉和回结肠静脉合成肠系膜上静脉，进入门静脉。乙状结肠静脉、左结肠静脉和直肠上静脉合成肠系膜下静脉，在肠系膜下动脉外侧向上，到十二指肠空肠曲外侧，经胰腺后方进入脾静脉，最后入门静脉。 2.病因和发病机制引起结肠缺血有很多原因，大体可分为2大类，一类为血管阻塞型，另一类为非血管阻塞型。 常见的原因见。 (1)血管阻塞型结肠缺血：在血管阻塞型结肠缺血中，比较常见的原因有肠系膜动脉的创伤、肠系膜血管血栓形成或栓塞，以及腹主动脉重建手术或结肠手术时结扎肠系膜下动脉。 腹部钝性伤时，如果肠系膜血管受到损伤和有血栓形成或腹膜后血肿形成，都有可能引起结肠缺血，患者常伴有广泛的内脏、躯体四肢、心肺和神经系统损伤。Dauterive等报道870例腹部钝性伤手术病人中，41例伴有肠道缺血性病变。腹主动脉造影可诱发肠系膜动脉内的血栓形成，引起缺血性肠炎，但发生率比较低。其原因可能是由于造影剂对血管内壁的刺激或者检查时由于导管对血管的损伤而引起。动脉粥样硬化的脱落物，或来自房颤病人的左心房栓子，也可以引起肠系膜动脉的阻塞。如果仅仅是肠系膜下动脉阻塞，而不伴有侧支循环障碍、进行性栓子脱落以及肠系膜上动脉根部的阻塞，则由于有边缘血管弓的存在，受累部位结肠可以通过侧支循环得到血供，一般不会发生结肠缺血。如果患者结肠血管弓先天性发育不良或双侧髂内动脉有阻塞，则单纯的肠系膜下动脉阻塞也可以引起结肠的梗塞.Williams报道称疾病的严重程度和生存率与肠系膜下动脉的梗阻情况没有直接关系，梗阻组的生存率为65%，非梗阻组为60%。因而单纯大动脉的是否梗阻似乎并不影响该病的临床表现和预后。比肠系膜下动脉根部阻塞更为重要的是周围小动脉的梗阻，尤其在年轻患者。引起小动脉阻塞的原因很多，包括糖尿病、血管炎、全身胶原性疾病，尤其是系统性红斑狼疮，以及结节性多发性动脉炎、过敏性肉芽肿病、Behcet综合征、Buerger病、应用某些药物等。再生障碍性贫血、镰形细胞疾病、淋巴瘤、白血病以及肿瘤化疗也可以引起缺血性肠炎静脉回流受阻和静脉血栓形成引起的结肠缺血常发生于右半结肠，研究显示，静脉阻塞可以引起肠壁的水肿、梗死和纤维化。常见的原因有门脉高压、胰腺炎伴发胰腺脓肿和胰腺假性囊肿，以及长期口服避孕药等。胰腺炎伴发结肠坏死的病死率可达50%左右。结肠壁血供会受肠道直径、肠壁内肌肉张力和肠腔内压力的影响。Saegesser报道随着肠腔内压力 缺血性结肠炎 升高，肠壁内血流减少，肠壁内动静脉氧含量差别也减少。此时，肠黏膜缺血程度比浆膜层更为明显。结肠扩张引起结肠缺血，而结肠缺血又会进一步导致结肠扩张，从而形成恶性循环。在肠梗阻时，如果回盲瓣功能良好，几乎所有的盲肠穿孔都是由于肠壁缺血、坏死引起。除梗阻时间、梗阻部位、回盲瓣关闭功能以及肠道扩张的程度等的影响以外，各种原因引起的组织灌流不足，如休克、脱水、酸中毒、心肌功能衰竭等也可以加重由于结肠梗阻引起的肠缺血。 (2)非血管阻塞型结肠缺血：大多为自发性，通常不伴有明显的血管阻塞，临床上难以找到明确的引发结肠缺血的原因。其中大部分患者为老年人，在发生结肠缺血性改变后，肠系膜血管造影显示的血管异常可与临床症状不相符。有多种原因可以诱发自发性结肠缺血，其中各种原因引起的低血压最为常见，如感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经性休克等，同时伴有心脏病、高血压、糖尿病以及同时服用可影响内脏血流的药物(如升压药等)，可以明显增加结肠缺血的发生机会。肠系膜血供减少，引起结肠缺血；而大范围急性肠系膜血供障碍又可引起明显的不可逆性心输出量减少，因而导致肠系膜缺血的恶性循环。 生理1.病理分类缺血性结肠炎按病因可分为血管阻塞型和非血管阻塞型，但更多的是按病理变化将其分为坏疽型(又称暴发性缺血性结肠炎)和非坏疽型2种，其中非坏疽型又可分为一过性可逆型和慢性不可逆型。 2.好发部位缺血性结肠炎可以发生于检查的任何部位，但是靠肠系膜下动脉供血的左半结肠发生率最高。Saegesser报道112例，其中37例病变位于降结肠，33例位于结肠脾曲，24例位于乙状结肠。终末动脉分布较少的右半结肠也是比较常见的好发部位。个别患者病变可以累及全结肠。病变发生部位与缺血原因也有一定的联系，继发于全身低血压的缺血性病变多发生于右半结肠，尤其是结肠的后壁，而伴发于腹主动脉手术后的患者，病变多位于左半结肠。 3.病理变化 (1)可逆型结肠缺血：大多仅累及黏膜和黏膜下层，病变比较轻，没有明显的组织坏死。肉眼可见肠壁变厚，黏膜水肿，呈鹅卵石样变化，同时伴有黏膜的线形溃疡和出血。重症患者则可见明显的黏膜溃疡，但黏膜肌层很少有缺血性改变，浆膜层正常。部分患者在组织修复前可有黏膜的脱落。典型的组织学表现为黏膜下层慢性炎性细胞浸润和肉芽组织形成。于广泛存在的溃疡之间可见散在存活的黏膜岛，在黏膜脱落部位的黏膜床可见到肉芽组织和炎性细胞，有时在黏膜下动脉中可见到小动脉炎和纤维蛋白栓子。在上皮再生的部位可见到毛细血管增生、成纤维细胞和巨噬细胞。肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润，这些含血红蛋白铁的巨噬细胞的存在提示以前有出血性肠梗死的发生，可用于与溃疡性结肠炎和克罗恩病鉴别。另外，在缺血性结肠炎，约80%的黏膜固有层呈透明样变性，依此可以与假膜性肠炎鉴别。 (2)坏疽型：典型的病理表现是在病变部位可见到程度不等的组织坏死。在轻症患者，可见肠腔扩张，黏膜出血，肠壁脆弱变薄，并可见深度和范围不等的黏膜溃疡和坏死，肠腔内充满血液。肉眼观病理变化类似暴发型溃疡性结肠炎。在血管再生期，肠壁变厚，如果肠壁全层发生缺血性改变则可引起肠腔狭窄。如果缺血较轻，可以仅有黏膜的病理变化，而浆膜层正常。在重症患者，肠壁呈黑色或绿色，肠壁组织溶解变薄，肠黏膜脱落，肌层显露，部分患者肌层坏死脱落，肠壁发生穿孔。组织学检查可见黏膜和黏膜下层出血、水肿。肠腺的表层部分最早出现变化，腺管内充满炎性细胞和红细胞，黏膜表面有纤维蛋白和坏死组织沉积，与假膜性肠炎 缺血性结肠炎 的病理变化有时难以区别。早期病变有大量炎性细胞浸润，随后黏膜脱落，形成不规则的坏死性溃疡。在黏膜和黏膜下层的毛细血管内可见到典型的纤维蛋白栓子。革兰染色可见黏膜下有细菌侵入。在严重缺血性肠炎的患者，正常组织已极少残存，仅有坏死的黏膜肌层和黏膜下层组织显露。 (3)慢性狭窄型：组织结构在慢性炎症过程中由纤维组织取代，在局部形成管状狭窄。狭窄造成的梗阻一般为非完全性的，距离比较短，在乙状结肠最为常见。该狭窄段与憩室病和克罗恩病引起的狭窄难以鉴别。组织学检查的典型表现为环形的黏膜消失，溃疡区域由肉芽组织和新生的毛细血管覆盖。溃疡的边缘伴有上皮的再生，黏膜肌层扭曲并伴有广泛的纤维化。黏膜下充满肉芽组织、成纤维细胞、浆细胞、嗜酸性细胞以及慢性炎性细胞。肠壁浆膜面和结肠周围脂肪内可见散在的炎性变化。 检查实验室检查： 1.血常规白细胞计数和中性粒细胞的升高。 2.组织病理学检查肉眼见结肠黏膜浅表性坏死和溃疡形成，或黏膜全层坏死。镜检可见黏膜下增生的毛细血管、成纤维细胞和巨噬细胞；黏膜下动脉中可有炎症改变和纤维蛋白栓子；黏膜固有层可呈透明样变性；肉芽组织周围可有嗜酸性粒细胞和含血红蛋白铁的组织细胞浸润。慢性期表现为病变部位与正常黏膜组织相间的黏膜腺体损伤和腺体再生。黏膜腺体数量减少或黏膜固有层内纤维组织的存在提示原有的病变比较严重。 其他辅助检查： 1.直肠指诊常可见指套上有血迹。 2.X线平片腹部平片可见结肠和小肠扩张，结肠袋紊乱，部分患者可有肠管的痉挛和狭窄。坏疽型缺血性结肠炎有时可见结肠穿孔引起的腹腔内游离气体以及由于肠壁进行性缺血、肠壁通透性升高引起的肠壁内气体和门静脉内气体。 3.钡灌肠造影该检查可以对病变的程度，尤其病变的范围有比较全面的了解，但有引起结肠穿孔的危险，因此对病情严重，伴有大量便血以及怀疑有肠坏死的患者应慎用。典型的影像表现有：①拇指印征(假性肿瘤征)：是缺血性结肠炎在结肠气钡双重造影检查时的早期表现。因病变部位肠壁水肿、黏膜下出血，使结肠黏膜凹凸不平地突入肠腔，在钡剂造影时由于钡剂在该部位的不均匀分布而呈现拇指样充盈缺损。一般在起病后3天左右出现，持续2～4周。该表现在结肠脾曲最为常见，但也可以在其他部位见到。②结肠息肉样变：当炎症进一步发展，形成许多炎性息肉时，在病变部位可见到典型的结肠息肉样改变。③锯齿征：伴有广泛溃疡的患者，钡剂灌肠检查可见肠腔边缘不规则，呈锯齿样改变，与克罗恩病引起的表现很相似，单纯靠钡剂灌肠检查难以鉴别。④结肠狭窄：病变严重的患者，结肠钡剂检查还可见节段性结肠狭窄，部分患者可同时伴有结肠囊性扩张。在高龄患者，如果结肠狭窄仅仅局限于某一部位，病程较短，同时伴有腹痛、大便习惯改变和便血，钡剂灌肠检查所发现的狭窄需与恶性肿瘤引起的狭窄认真鉴别。在这种情况下，纤维结肠镜检查对确诊很有帮助。 缺血性结肠炎 3.纤维结肠镜检查纤维结肠镜检查是诊断缺血性结肠炎最有效的检查方式。当患者被怀疑有缺血性结肠炎，但不伴有腹膜炎体征，腹部X线平片没有明显结肠梗阻和结肠穿孔的影像表现时，应考虑行内镜检查。缺血早期可见黏膜苍白水肿，伴有散在的黏膜充血区和点状溃疡。在伴有黏膜坏死和黏膜下出血的部位可见到黏膜或黏膜下呈蓝黑色的改变，部分患者可见隆起的黏膜中有出血性结节，与在钡剂灌肠检查时见到的拇指印征或假性肿瘤征一致。连续的纤维结肠镜检查可以观察到病变的发展过程，黏膜异常可逐渐被吸收而恢复正常；或进一步加重形成溃疡和炎性息肉。慢性期的内镜表现随早期病变的范围和严重程度而有明显不同。以前发生过缺血性结肠炎的患者可仅仅表现为原病变部位肠黏膜的萎缩、变薄和散在的肉芽组织。 4.肠系膜动脉造影由于大部分缺血性结肠炎患者的动脉阻塞部位在小动脉，肠系膜动脉造影检查难以发现动脉阻塞的征象。另外，由于造影剂有可能引起进一步的血栓形成，应谨慎使用。 5.CT扫描部分患者可见到肠腔扩张，肠壁水肿引起的肠壁变厚等非特异性变化。 治疗1.保守治疗绝大多数局限于肠壁内的非坏疽型病变的发展具有自限性，可以逐渐被吸收。即使部分患者发生结肠狭窄，也大部分为不完全性肠梗阻，可以通过保守治疗缓解。 对有腹痛、腹泻和便血但无腹膜炎体征的患者，首先应采用积极的保守治疗，包括补液，全身应用广谱抗生素，禁食，胃肠减压，氧气吸入等。对预防性或治疗性应用抗凝剂，例如肝素、链激酶或尿激酶等，目前意见尚不一致。在部分患者，抗凝剂的使用有加剧出血性肠梗死的可能。病程早期充分补液对预防组织灌流不足具有重要意义。在保守治疗过程中，应当密切观察患者的脉搏、血压、体温，每天检测血细胞比容和血白细胞。对没有明显检查禁忌证的患者应尽可能争取行纤维结肠镜检查，以明确诊断，同时确定病变的程度和范围。对结肠缺血伴有结肠明显扩张的患者，可通过纤维结肠镜或经肛门插管及时进行肠腔减压，这对预防结肠缺血的进一步发展有很大的帮助。大约有2%的患者虽经积极的保守治疗，病情仍得不到改善，并进一步发展至肠梗死。在治疗过程中，如果腹痛加重、病情进行性恶化，并出现明显腹膜炎体征或休克早期表现，如低血容量、酸中毒以及低血压，提示有发生结肠梗死、肠穿孔的可能，应考虑在积极抗休克的基础上尽早行手术治疗。 2.手术治疗坏疽型缺血性结肠炎的病死率在很大程度上取决于诊断和手术治疗的及时与否、患者的全身情况以及并发症的发生情况。一旦出现呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭和持续性感染等严重并发症，病死率很高手术治疗大多仅限于缺血性结肠炎的坏疽型患者，一旦确诊，应尽早手术。手术时，患者应采取截石位以利于术中行纤维结肠镜检查，由于在缺血性结肠炎的发生过程中黏膜层病变较浆膜层重，手术时结肠的切除范围有时难以确定。术中对结肠病变范围和肠壁活力不能确定或存在疑问的患者，应常规行术中纤维结肠镜检查。缺血结肠的切除范围要充分，由于大部分患者结肠水肿明显，手术吻合口漏的发生率高，应避免行一期结肠吻合，常规行双腔结肠造口。大部分患者病变不累及直肠，因而可在充分切除近端病变肠管的同时保留直肠 缺血性结肠炎 ，以备以后病情稳定后重建肠道的连续性。 坏疽型缺血性结肠炎伴明显结肠扩张的患者应考虑行全结肠切除。对于病情持续2周以上，虽经积极保守治疗病情仍无明显缓解的患者也应考虑手术治疗。大部分缺血性结肠炎引起的结肠狭窄为不完全性结肠梗阻，因而一般可以避免手术。对伴有慢性结肠梗阻临床症状的患者，经积极保守治疗不能缓解或与结肠恶性肿瘤鉴别有困难者宜采取手术治疗，切除狭窄肠段，一期吻合重建肠道连续性，切除组织送病理检查。 预防常识本病是老年病之一，发病突然，坏疽型愈后极差，对治疗成功与否影响重大。无论是内科、外科治疗均应掌握时机，密切观察，及时调整药物，首先去除诱因，例如便秘、感染，心律失常，不合理使用降压药、休克等，建议患有冠心病，高血压、动脉硬化及糖尿病的病人应坚持治疗，多运动，促进血液回流，若出现不明原因突发腹痛及便血应警惕此病发生。 其他相关缺血性结肠炎会引起腹痛便血？ 专家介绍说，中老年人，餐后突然发生腹痛、大便排出暗红血液，近年经我院电子结肠镜检查发现并经病理检查确诊为缺血性肠炎患者已有数十例。缺血性结肠炎是由于急性结肠血运不足而引起结肠粘膜坏死和溃疡形成的急性结肠疾。 肠血运不足可因肠系膜血管阻塞，也可因这些血管的血循环动力学改变引起。本病发病通常在老年人，少数也可发生于青年人或儿童。最常见的症状是餐后患者突然发生轻度或中度下腹疼痛，大便出现鲜血，少数病例可出现剧烈腹痛。可伴有腹泻或便秘，腹胀，病人极度不安，出汗等症状。其原因可能是，餐后人体大量血液集中上消化道，造成原已供血不足的结肠血液更为减少或绝对供血不足，产生结肠粘膜急性缺血性坏死溃疡而出现便血。本病无特别的的前驱症状，腹部检查常仅有轻度压痛，部位大多位于左腹部。任何结肠部分均可罹患，但最常累及脾曲与降结肠。 本病多在患有动脉硬化症、器质性心脏病，心房纤维震颤、血栓闭塞性脉管炎、结节性多动脉炎或其他结缔组织等疾病的基础上发病，也有的在施行手术后发病。本病作结肠镜检查，可明确出血部位和作出诊断。镜下可见结肠粘膜发生单发、直线型浅且较长的溃疡，溃疡之常有正常粘膜。本病轻的经及时治疗，一般预后较好。严重者可发生休克甚至死亡。因此，临床发生上述症状患者，应及时到医院检查治疗，切勿延误病。 |
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