青光眼睫状体炎综合征，亦称青光眼睫状体炎危象，又称Posner-Shlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，临床炎症表现轻微，局部充血很轻,眼压升高，通常对视力影响较小。

简介

病因学

流行病学

发病机制

临床表现

治疗(药物治疗 手术治疗)

疾病检查

疾病鉴别

并发疾病(原发性开角型青光眼 色素性青光眼)

疾病预防

病例分析(资料与方法 结果 讨论)

简介

青光眼睫状体炎综合征亦称青光眼睫状体炎危象，又称Posner-Shlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻，眼压升高，通常对视力影响较小

青光眼睫状体炎综合征，由Posner及Schlossman于1948年及1953年详细全面地阐述了本病。本病多发生在20～50岁，50岁以上者少见，60岁以上者更罕见。陆道平报告60岁以上发病者占5％。

病因学

发病原因尚不十分了解，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素（prostaglandin，PG）的浓度，特别是PGE明显增加。

流行病学

青光眼睫状体炎综合征可发生于任何地区、任何种族，是一种少见的疾病，有关其发病率和患病率目前尚不清楚，其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁，但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累，少数患者出现双眼受累，但表现可不同步。

发病机制

根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素（PGS）的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。研究发现环磷酸鸟苷（GMP）、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

临床表现

1.单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。李志辉等（1982）报告93例中双眼受累9例占10％。

2.发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1～2年。眼压可高达5.33～8.0kPa（40～60mmHg），每次发作高眼压持续时间一般1～14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。

3.发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。

4.视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。

5.发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。

6.每次发作时呈轻度睫状体炎 常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。

7.玻璃体内无炎性细胞。

8.高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。

9.一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。

10.高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。 本症可与原发性开角青光眼同时并存。李志辉等（1982）报告其发病率为31％，对此类病例除注意本症的临床特点外，还需注意是否同时存在原发性开角青光眼，避免漏诊延误治疗。

治疗

药物治疗

青光眼睫状体炎综合征是一种自限性眼病，但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇，可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸（flufenamicacid）不仅能抑制PG的生物合成，并可直接对抗PG的生物效应，故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。药物治疗不能预防本病的复发，皮质类固醇药物亦不应延长使用，以免皮质类固醇性青光眼。

手术治疗

青光眼睫状体炎综合征不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。

疾病检查

1、病史近期有无使用散瞳剂、全身抗胆碱药物或运动、有无既往发作史，有无角膜或全身疾病。

2、裂隙灯检查。

3、前房角镜检查。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态。

4、评估视神经。

5、视网膜检查。

6、眼压计检查：眼压计进行眼压测量健康搜索，估计病情，还可测定房水流畅系数及压畅比。

7、眼底检查：眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。

8、超声生物显微镜检查：超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。

疾病鉴别

青光眼睫状体炎综合征综合征易被误诊为其他疾病，应主要与急性闭角型青光眼、Fuchs综合征和急性虹膜睫状体炎等相鉴别。

1、急性闭角型青光眼：急性闭角型青光眼表现为眼压突然升高，患者有眼红、眼痛、头痛、视力下降、虹视、恶心、呕吐等明显症状，检查发现有睫状充血、角膜水肿、瞳孔轻度散大，呈竖椭圆形，前房浅，房角窄或关闭，不出现KP，这些特点有助于二者的鉴别。

2、Fuchs综合征：Fuchs综合征虽然也典型地表现为单侧受累，不出现虹膜后粘连，易引起并发性白内障、眼压升高，但起病多隐匿或缓慢，眼压升高多为轻度~中度升高鶒。其KP往往是星形，呈弥漫性分布、瞳孔区分布或下方三角形分布，虹膜有不同程度的脱色素，易出现Koeppe结节，也可出现轻度玻璃体混浊。根据这些特点，一般不难将二者鉴别开来。

3、特发性前葡萄膜炎：特发性前葡萄膜炎分为急性和慢性两种类型，前者多起病突然有明显的眼红、眼痛、畏光、流泪等症状，KP呈尘状，分布于角膜下方，有明显的前房闪辉和大量的前房炎症细胞，可出现虹膜后粘连，眼压一般不高或轻微下降，偶尔可出现眼压升高；后者起病缓慢，KP为尘状或羊脂状，位于下方角膜，前房闪辉和前房炎症细胞通常较为明显，易发生虹膜后粘连、虹膜周边前粘连、并发性白内障，眼压升高主要与房角炎症或闭塞、虹膜后粘连有关。根据这些临床特点，一般不难将特发性前葡萄膜炎和青光眼睫状体炎综合征综合征鉴别开来。

并发疾病

原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青光眼睫状体炎综合征，后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青光眼睫状体炎综合征也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。

色素性青光眼

色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：

1、青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关；

2、虹膜、角膜除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常；

3、色素性青光眼是色素播散综合征患者所发生的是一种原发性开角型青光眼。青光眼睫状体炎综合征与色素性青光眼是两种不同的疾病，但都能引起眼压增高、视神经损伤及青光眼视野缺损。

疾病预防

预防

患病初期，患者应每隔数日复诊，然后每周复查，直至病情恢复，急性发作通常在数小时至数周后消退。另外还应警惕双眼发生慢性开角型青光眼的可能。

预后

多数患者视力预后良好，少数患者可出现视野缺损和（或）视杯扩大。

病例分析

资料与方法

1.1临床资料：20例（24眼）中男12例（24眼），女8例（12眼），年龄19～72岁，平均年龄43.5岁。右眼14例，左眼10例，其中双眼4例。伴有近视5例6只眼（-1.00D～-8.50D），4例为第1次就诊，16例以往有反复发作病史，病程1天～20年，有原发青光眼家族史5例。

1.2 临床表现：

①视力 矫正视力在1.0以上者11例12只眼，0.9～0.5者5例6只眼，0.5以下者3例3只眼，其中1例1只眼由于合并青光眼损害晚期视力仅剩光感。

②瞳孔7例8只眼瞳孔轻度散大，光反射迟钝，13例16只眼瞳孔正常，光反射正常。

③前房发作时5例6只眼房水轻度闪辉，15例18只眼房水丁道尔现象阴性。

④眼压发作时眼压22～40mmHg 9例11只眼，41～60mmHg 7例9只眼，3例3只眼超过60 mmHg，1例1只眼从未因眼压升高就诊过，就诊时也未测到过高眼压，但眼科检查发现角膜后羊脂状KP，杯盘比大于正常，视野损害。

⑤杯盘比（C／D）：正常范围18例22只眼，2例2只眼杯盘比明显大于正常（C／D＞0.6）。

⑥视野Goldmann视野计测定周边视野，有杯盘比扩大的2例2只眼有明确视野损害，1例表现为与弓形暗点相连的周边视野缺损，1例管状视野。

1.3 治疗方法：①全身用药，氟灭酸片200mg 3次／日，降低眼压。中药杞菊地黄丸6g，3次／日，免疫调节，降低眼压。②局部注0.5％可的松眼药水和噻吗心安眼药水每日4～8次交替点眼。

结果

治愈标准：眼压正常，角膜后沉着物完全消退，自觉症状消失。本组病例治愈20例，治愈率为95％。疗程最短1周，最长4周，平均2周。随防6个月无复发。

讨论

青睫综合征多发生在青壮年时期，常为单眼（偶有双眼）反复发作病史，每次发作后数日多能自行缓解，眼压通常为5.33～8.0kPa（40～60mmHg），但也有高达12kPa（90mmHg）者。视力一般正常。如果眼压较高时，可能由于角膜上皮水肿，发生轻度视力模糊及虹视。但视力通常不低于0.5。常伴有角膜水肿，角膜后有少量羊脂状沉着物。有的瞳孔稍大，对光反应存在，无虹膜后粘连[1]。有的眼压升高时，前房深度正常，房角开放；视乳头及视野检查多正常。

治疗原则多采用抗炎及降眼压药物治疗，不宜手术治疗，因手术不能防止复发。 但合并原发性开角青光眼者，在病情缓解后，可继用降眼压药控制眼压。但在药物不能控制并存的原发性开角青光眼时，于发作缓解期作抗青光眼手术可控制原发性青光眼[2]。本组20例24只眼，有2例2只眼有明确的视野损害和杯盘比改变，2例年龄均大于50岁，且没有及时就诊，1例为眼压升高，降眼压药物不能控制， 1例没有任何自觉症状，就诊时也未测到眼压升高。青光眼睫状体炎综合征有自愈倾向，临床治疗需要快速有效地降低青光眼睫状体炎综合征的眼压。