慢性硬脑膜外血肿，系指伤后2～3周以上出现血肿者。一般而言，伤后13天以上，血肿开始有钙化现象即可作为慢性血肿的诊断依据。本病以青年男性为多，可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女、儿童及老人紧密，而易于剥离之故。好发部位与急性硬膜外血肿正好相反，即位于额、顶、枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。

流行病学

发病机制

临床表现(意识障碍 瞳孔改变 锥体束征 生命体征 并发症)

诊断(鉴别诊断 其它辅助检查)

治疗及预后

流行病学

由于诊断慢性硬膜外血肿的时间文献中报道不一，因此，其发生率也就悬殊很大。慢性硬膜外血肿占硬膜外血肿的比例在3.9%～30%之间。

病因

慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓。这可能与血肿的大小、形成速度，所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关，故有出血源于静脉的说法。此外，亦有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致。

临床上可发现少数迟发性硬脑膜外血肿：即首次CT扫描时无明显影像异常，但在相隔几小时甚至十多天之后再次CT扫描时，才发现血肿，这是指血肿的时间或病程的急缓，占整个硬脑膜外血肿的5%～22%，以男性青年较多 原因可能是患者头部外伤时存在硬脑膜的出血源，但因伤后脑组织水肿、其他与此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用。但后来采用过度换气、强力脱水、控制脑脊液漏、清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬脑膜外血肿。

发病机制

慢性硬膜外血肿的发生机制尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程。Gallagher（1968）提出“静脉出血”观点，他认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损。Burres（1979）亦发现在慢性硬膜外血肿病例术中动脉是完好的 因此，他同意这种观点。Iwakuma（1973）认为在小儿病例中，帽状腱膜下出血可经骨折缝与硬膜外腔相通，这也是形成慢性硬膜外血肿的机制之一，因为硬膜外血肿病例几乎均合并有颅骨骨折。但Ford（1963）认为静脉出血不能造成硬膜剥离，故他不同意“静脉出血”的观点。Clavel（1982）认为血肿的部位是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅速形成血肿 他认为用“出血源”来解释慢性硬膜外血肿的发生是不全面的，因为在相当部分慢性硬膜外血肿病人术中未发现有明确的出血源 Mclaurin及Duffner（1993）认为血肿的部位、血肿大小、颅腔容积的代偿作用、颅骨骨折及个体耐受差异是慢性硬膜外血肿形成的主要因素，而出血源则是次要的。因为52%～67%的慢性硬膜外血肿位于额顶部，此部位的出血源多为静脉窦，板障静脉出血，缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿，此处硬膜粘连紧密，不易迅速形成血肿。另外，硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收。颅骨骨折发生同时造成硬膜剥离而发生的渗血，形成慢性硬膜外血肿可解释部分病例术中找不到出血源的原因。另外，有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生慢性硬膜外血肿的原因之一。有人复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿，均表现为亚急性或慢性过程。

慢性硬脑膜外血肿的通常在早期呈血细胞凝集块状，后期在局部硬脑膜上形成一层肉芽组织，这些肉芽组织可在CT上显示。仅有少数慢性血肿形成包膜及中心液化，但为时较久，一般约需5周左右。

临床表现

以青年男性为多见，Iwakuma（1973）报道21例慢性硬膜外血肿，男17例，女4例，年龄7～61岁，平均25岁。Pazzati（1980）复习30例病人，年龄10～72岁，其中30岁以下占65%，男26例 女4例。Zuccarello（1982）报道17例，男13例，女4例；年龄9～73岁，平均38岁。Tatagiba（1989）综合报道71例，男57例、女14例，男女之比为4∶1；年龄7～73岁，平均30岁，两个高发年龄分别为11～20岁，占22.5%，31～40岁占21.1%。好发部位与急性或亚急性硬脑膜外血肿相似，多位于额区、顶区、枕区等处，位于颞区较少。病程一般在12～180天，平均25天。可以无症状或中间清醒期长达数月、数年，甚至数十年。幕上慢性硬膜外血肿常表现为进行性头痛、恶心呕吐、轻度嗜睡，动眼、滑车神经麻痹、视盘水肿以及偏瘫，行为障碍等，幕下者则以颈部疼痛和后组脑神经，小脑受累为主要表现。

意识障碍

血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至— 天内发生，由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：1、 当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂伤） 最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间 ，多为数小时或稍长，超过 小时者甚少，称为“中间清醒期”；

2 、如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重 也可表现为持续进行性加重的意识障碍；

3、少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍，大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛，呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。

瞳孔改变

小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵址受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大，对光反应消失，睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大，应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现，视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。

锥体束征

早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致，去大脑强直为脑疝晚期表现。

生命体征

常为进行性的血压升高，心率减慢和体温升高，由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。

并发症

多并发颅骨骨折。

诊断

多数人认为以头外伤12～14天以上诊断为慢性硬膜外血肿最为合理，因为此时显微镜下才能发现有血肿机化或钙化，而在亚急性硬膜外血肿（伤后48h～13天）中则没有血肿机化这种组织学改变。结合临床表现及影像学可做出断。

慢性硬膜外血肿的诊断有赖影像学检查。绝大多数病人均有颅骨骨折，而且骨折往往穿越硬膜血管压迹或静脉窦。CT扫描的典型表现，是位于脑表面的梭形高密度影，周界光滑，边缘可被增强，偶见钙化，MRI于T1和T2加权图像上均呈边界锐利的梭形高信号区。

鉴别诊断

慢性硬膜外血肿的临床特点主要是头疼、呕吐及视盘水肿。病人可以较长时间处于慢性颅内高压状态，如果不认真检查，往往误诊为脑外伤后综合征，直到因颅内高压引起神经系统阳性体征，如意识障碍、偏瘫、瞳孔异常或眼部体征时，始引起重视。根据病程及影像学表现，可与互相鉴别。

其它辅助检查

1.X线 绝大多数患者有颅骨骨折，骨折线往往穿越硬脑膜血管压迹或静脉窦。

2.CT扫描 慢性硬膜外血肿几乎均发生在幕上，且主要发生在额、顶部。CT扫描可见脑表面的梭形高密度影，多数慢性硬膜外血肿在CT平扫中呈双凸球镜片形低密度影，周界光滑，边缘可被增强，亦可呈等密度或高密度影。强化CT扫描可减少漏诊率。强化CT中慢性硬膜外血肿呈周边高密度影，周边强化除血肿部位硬膜本身强化外，还与硬膜外层表面形成富含血管的肉芽组织有关。血肿亦可有钙化或骨化。绝大多数病人合并有颅骨骨折，其发生率要比急性硬膜外血肿更高文献中报道合并颅骨骨折的发生率在75%～100%之间，平均为93%。

3.MRI MRI诊断慢性硬膜外血肿更具有其特点，尤其是对小而薄的慢性硬膜外血肿发现率比CT要高，典型病例均表现为T1及T2像上均呈边界锐利的梭形硬膜外高信号区。

治疗及预后

慢性硬膜外血肿可以自行机化、吸收。越来越多的报道硬膜外血肿保守治疗成功。但是，也有人强调均应采取手术治疗，其根据是手术效果良好，保守治疗病例中偶有数月、数年后病情恶化或发生迟发性癫痫或再出血。

1.手术治疗 对已有明显病情恶化的患者，应及时施行手术治疗。除少数血肿发生液化，包膜尚未钙化者，可行钻孔冲洗引流之外，其余大多数患者须行骨瓣开颅清除血肿，达到暴露充分与不残留颅骨缺损的目的，同时，利于术中查寻出血点和施行止血操作。对已液化的慢性硬膜外血肿可行钻孔引流术，但多数情况下，为了清除机化的血凝块或寻找出血源应行开颅清除血肿。

2.非手术治疗 对个别神志清楚，症状轻微，没有明显脑功能损害的患者，亦有人采用非手术治疗，在CT监护下任其自行吸收或机化。

术前准备、手术入路与操作、术中注意事项、术后处理与并发症及其防治与急性、亚急性硬脑膜外血肿处理基本相同。

预后：

慢性硬膜外血肿的预后与诊断和治疗是否延误及恰当有密切关系。该病的病死率及致残率很低。绝大多数病人预后良好。综合文献报道83例病人，仅1例死亡，病死率为1.2% 有2例病人遗有永久性神经功能缺陷。