在生产环境中长期接触氯乙烯气体所引起的神经、消化、呼吸等系统病变以及导致肢端溶骨症或肝血管肉瘤的临床改变，称氯乙烯中毒。工业上接触氯乙烯主要用作制造聚氯乙烯单体，其中清釜工接触最多，其次为离心、干燥或抢修中。氯乙烯主要以气体形式经呼吸道进入人体，也可经皮肤进入。人在30g/立方米浓度下有头晕、羞明、恶心、呕吐；180g/立方米浓度时，可出现麻醉 症状。

简介

接触机会

侵入途径

毒理学简介

临床表现

处理方法

简介

氯乙烯中毒是接触氯乙烯引起损害肝脏及中枢神经系统为主的疾病。急性中毒主要引起中枢神经系统麻醉作用，表现为胸闷、乏力、眩晕、步态蹒跚、而转为昏迷。慢性中毒引起以肝脏为主的多种器官系统的损害。表现为中毒性肝病、神经衰弱综合症、肢端溶骨症及肝血管内皮肉瘤。氯乙烯对眼和皮肤有刺激作用。动物实验证明氯乙烯有致癌、致突变及致畸作用。除脱离接触外，可给以对症治疗。

理化性质 氯乙烯略呈芳香气味的无色气体。分子式C2-H3-Cl。分子量62.50。相对密度0.9106(20/4℃)。凝固点-159.7℃。沸点-13.37℃。闪点-78℃。自燃点472℃。蒸气密度2.15。蒸气压346.58kPa(2600mmHg25℃)。蒸气与空气混合物爆炸限3.6～31% 。微溶于水； 溶于乙醇、乙醚、四氯化碳、苯。遇热、明火、氧化剂易燃烧爆炸。其热分解产物有氯化氢、光气、一氧化碳等。遇光或催化剂会发生聚合并放热。

接触机会

制造聚氯乙烯生产过程中，以离心、干燥、清洗等工序或抢修聚合釜时，接触氯乙烯单体量最多。

侵入途径

蒸气经呼吸道进入体内。液体可经皮肤吸收。

毒理学简介

大鼠经口LD50: 500 mg/kg; 吸入LC50: 18 pph/15M。小鼠吸入LCL0: 20 pph/30M。属低毒类。主要经呼吸道吸收。志愿者的肺吸收率42%，不受空气中氯乙烯浓度影响；停止接触后，呼出气氯乙烯浓度立即下降,故认为通过肺排除很少。氯乙烯及其代谢产物大部分经肾排出。尿中代谢物是硫化二乙醇酸、S-半胱氨酸、N-乙酰-S-半胱氨酸。Williamson认为含半胱氨酸代谢物是氯乙烯与肝非蛋白巯基物质的反应产物。短期接触氯乙烯的实验动物,谷胱甘肽酶活性和肝中非蛋白巯基上升，而接触高浓度氯乙烯的动物出现巯基进行性损耗。故认为肝非蛋白巯基在氯乙烯解毒、保护机体过程中起重要作用。尿中的硫化二乙醇酸可作为氯乙烯生物接触指标。

急性中毒和麻醉作用：短时间吸入大量氯乙烯，因其麻醉作用而产生中枢神经抑制,可导致急性中毒。兔和狗于437.8g/m3(17.1 %)的浓度下1分钟即引起麻醉,但移离后可恢复。人于10.4g/m3浓度下5分钟尚无何感觉; 15.6g/m3下略有不适; 31.2～41.6g/m3下有头昏、羞明、呕吐等主诉。麻醉阈浓度为182g/m3。

临床表现

急性中毒主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。

刺激反应：表现为一过性上呼吸道粘膜刺激症状，眼球结膜充血、咽部充血、轻咳等，肺部无阳性体征，亦无麻醉症状。

轻度中毒：呈麻醉前期症状,有眩晕、头痛、无力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等症状。并可出现心率减慢、血压降低等体征。如及时脱离现场，吸新鲜空气,即可恢复。

重度中毒：上述症状加重，可出意识障碍，甚至昏迷、抽搐、燥动、血压下降等，可因呼吸、循环衰竭而死亡。根据短时间内吸入较高浓度氯乙烯的接触史，出现以麻醉症状为主的临床表现，结合现场卫生学调查及空气中氯乙烯浓度测定资料，排除其他疾病,可作出急性中毒诊断。

处理方法

急性中毒患者应及早移离现场至空气新鲜处。根据病情采用支持疗法和对症疗法:如保持呼吸道通畅及维持呼吸功能; 注意循环功能； 严重昏迷病人可采用高压氧治疗等