| 词条 | 霍乱 |
| 释义 | § 简介 霍乱病毒 霍乱(Cholera)，早期译作虎力拉，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及范围广为特征，是《国际卫生条例》规定的国际检疫传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一。《国内交通卫生检疫条例》也将其列为检疫传染病。临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。[1] § 分类 霍乱的传播方式和症状 按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型。 轻型 仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。 中型 有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。 重型 患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。 暴发型 称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。 霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。此菌对胃酸十分敏感，因而多数被胃酸杀死，只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌，在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后，才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。[2] § 临床表现 霍乱病人人受染后，隐性感染者比例较大。在显性感染者中，以轻型病例为多，这一情况在埃尔托型霍乱尤为明显。本病的潜伏期可由数小时至5日,以1～2日为最常见。多数患者起病急骤，无明显前驱症状。病程一般可分为三期： 泻吐期 泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。一般无明显腹痛，无里急后重感。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。 脱水虚脱期 脱水虚脱期患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。患者生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正常。 恢复期 少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应,体温升高至38～39℃,一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为反应期。病程平均3～7天。[2] § 医学诊断 霍乱病毒 鉴别诊断 霍乱的诊断以临床表现、流行学史和病原检查三者为依据。血清学检查适用于病后追溯诊断，无助于早期确诊。轻型不典型的霍乱病例诊断鉴别较难。一般仅有轻度腹泻，不伴有呕吐，血压、脉搏正常，神志清楚，病程短，于三两天内自行痊愈。暴发型霍乱或干性霍乱，比较少见，起病后未见吐泻或脱水，而却迅速转入休克状态和严重的中毒性循环衰竭，病死率极高。 在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物触史，以及是否接受过预防接种等，流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取粪便或呕吐物标本，尽快进行病原诊断，包括镜检、培养、分离，凝集试验及其它鉴定试验。 确诊标准 若具备下列条件之一者，可确诊为霍乱： 1、 凡有腹泻呕吐等症状，大便培养霍乱弧菌阳性者。 2、 霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。 3、 有吐泻症状，霍乱弧菌培养阴性，作血清凝集试验第2份血清抗体效价呈4倍以上增高者。 疑似标准 1、凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例，在病原学检查未确诊前。 2、霍乱流行期，曾接触霍乱患者，有腹泻症状而无其它原因可查者。 在非疫区，凡有典型泻吐症状，在病原学检查未确定时，或在霍乱流行期间，曾接触过霍乱患者，有腹泻症状而无其他原因可查者，均应高度怀疑为霍乱，在给予积极处理的同时，应作大便培养，隔日1次，连续3次阴性者，才可以否定诊断，并作出疫情更正报告。 § 治疗原则 霍乱疫情造成的惨状1、按甲类传染病隔离治疗。危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。确诊与疑似病例应分开隔离。 2、轻度脱水病人，以口服补液为主。 3、中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。 4、在液体治疗的同时给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。[3] § 预防注意 1、管理传染源：设置肠道门诊，及时发现隔离病人，做到早诊断、早隔离、早治疗、早报告，对接触者需留观5天，待连续3次大便阴性方可解除隔离。 2、切断传播途径：加强卫生宣传，积极开展群众性的爱国卫生运动，管理好水源、饮食，处理好粪便，消灭苍蝇，养成良好的卫生习惯。 3、保护易感人群：积极锻炼身体，提高抗病能力，可进行霍乱疫苗预防接种，但效果不理想，理想的口服疫苗正在研究中。[1] § 疫情案例 2010年海地霍乱大爆发首次爆发（1816年–1826年）首先被控制在印度次大陆，在孟加拉大规模爆发。到1820年，传播遍及印度。在被消灭前，它甚至传播到了中国和里海。[4] 第二次爆发（1829年–1851年）在1832年年蔓延至欧洲、伦敦，同年又蔓延至安大略、加拿大和纽约，在1834年又发展到北美的太平洋海岸。 第三次爆发（1852年–1860年）主要影响了俄罗斯，造成了超过百万人的死亡。并且造成柴可夫斯基和他母亲的死亡。 第四次爆发（1863年–1875年）传播到了大部分欧洲及非洲区域。 第五次爆发（1866年）在北美爆发。 第六次爆发（1892年）霍乱污染德国汉堡自来水，致8606人死亡。 第七次爆发（1899年–1923年）由于公共卫生的进步，只对欧洲造成很小的影响。但俄罗斯被再次严重影响。 第八次爆发被称作El Tor after the strain，发生于 1961年发生在印尼，1963年传染到孟加拉，1964年传染到印度，并于1966年传播到苏联。 香港曾经在20世纪70年代爆发霍乱。 津巴布韦于2008年8月份起爆发霍乱，并在全国蔓延。[5] 海地共和国于2010年10月中旬发生霍乱大流行，直到2011年疫情仍未得到有效控制，新增病例和死亡人数不断增加。2012年1月6日，泛美卫生组织副主任安德鲁斯表示，截至2011年12月，海地政府已经报告了52万多个病例，平均每天新增200名患者，近7000人死亡[6] 。有多个研究显示，在海地暴发的霍乱疫情始于来自尼泊尔的联合国维和部队士兵。因此在2011年11月，有数千名霍乱疫情受害者及死者家属向联合国提出索赔请求。[7] |
| 随便看 |
百科全书收录594082条中文百科知识，基本涵盖了大多数领域的百科知识，是一部内容开放、自由的电子版百科全书。