| 词条 | 锥虫病 |
| 释义 | § 基本简介 锥虫病锥虫病（trypanosomiasis）锥虫寄生于脊椎动物血液和组织引起的疾病。病原体为锥虫。锥虫属其它种和亚种的寄生虫对动物具有致病性并可在野生和家养动物种类中引起动物锥虫病。在牛群中，该病称为那加那病，祖鲁语的意思是“抑郁”。非洲人类锥虫病">[1] 动物可携带人类致病寄生虫，尤其是布氏罗得西亚锥虫，因此家畜和野生动物是重要的寄生虫宿主。动物也可感染布氏冈比亚锥虫并作为储存宿主。但是，对这种储存宿主的确切流行病学作用尚无充分了解。家畜（尤其是牛群）的疾病对受影响农村地区的经济发展是一个重大障碍。 非洲锥虫病：也称为昏睡病，是一种媒介传播的寄生虫病。涉及的寄生虫是一种原生动物，归类为锥虫属。它们通过被携带人类致病寄生虫的人类或动物感染的采采蝇（舌蝇属）叮咬传播给人类。采采蝇仅在南撒哈拉非洲存在，但只有某些种类的采采蝇会传播该病。出于迄今未得到解释的原因，在存在采采蝇的许多地区并未发现昏睡病。生活在发生传播的地区并依赖于农业、渔业、畜牧业或狩猎业的农村人口最有可能接触采采蝇并因此接触该病。发生疾病的地区可以是单一的村庄或整个区域。在受感染地区内，各村的疾病严重程度可各不相同。非洲人类锥虫病">[1] 美洲锥虫病：又称恰加斯氏病。一种流行于美洲的寄生虫病，多见于儿童。由克氏锥虫引起，传播媒介为锥蝽属昆虫。临床上急性期以发热、全身性淋巴结肿大及心脏扩大为主要特征。慢性期则以心肌炎、心脏扩大、食道或结肠扩张为主要特征。诊断依据血片或体液中找到克氏锥虫，血清免疫学检查对诊断也具有一定价值。伯氨喹仅可清除血液中的锥虫，对组织中的锥虫无效；硝呋噻氧对部分病例有效。 § 人类病状 锥虫是一种媒介传播寄生虫病。这种寄生虫属于锥体虫属原生动物。它们通过采采蝇（舌蝇属）的叮咬传给人类，采采蝇从人类或人类致病寄生虫的动物宿主身上获得感染。在非洲存在着采采蝇。但是只有某种类型的采采蝇传播疾病。不同种属的采采蝇具有不同的栖息地。它们主要栖息在靠近河流和湖泊的植物中，在长廊林和大片多树的草原上。锥虫病只发生在南撒哈拉非洲，发生在具有可能传播该病的采采蝇的地区。出于很多目前尚不能解释的原因，有很多地区即便存在着采采蝇，但是并没有发现昏睡病。生活在发生该病传播并依赖于农业、捕鱼、畜牧或狩猎地区的农村人口最容易受到采采蝇的叮咬，因此最容易患病。锥虫病一般发生在没有卫生系统或该系统脆弱的边远乡村地区。该病在条件恶劣的环境中传播。人口流离失所、战争和贫困是导致该病迅速传播的重要因素。该病发展的地区范围可从一个村庄至整个区域。在一个特定的区域中，疾病的严重程度在村庄之间有所不同。 非洲人类锥虫病有两种类型，取决于涉及的寄生虫： 布氏冈比亚锥虫(T.b.g.)可见于非洲西部和中部。这种类型目前占昏睡病报告病例的95%以上，并造成慢性感染。患者可感染数月或甚至数年，但没有患病的明显体征或症状。出现症状时，患者常常已到疾病晚期，中枢神经系统受到影响。 布氏罗得西亚锥虫(T.b.r.)可见于非洲东部和南部。当今，这种类型占报告病例的5%以下并造成急性感染。在感染之后数月或数周可观察到最初的体征和症状。疾病迅速发展并侵入中枢神经系统。 另一种类型的锥虫病主要发生在21个拉丁美洲国家，称为美洲锥虫病或恰加斯病。致病生物与引起非洲锥虫病的生物属不同的种。非洲人类锥虫病">[1] § 动物病状 锥虫病动物锥虫病其它寄生虫种属和锥虫属的亚型能使动物致病并在很多野生和家畜种属中引发动物锥虫病（在牛中该病称为那加那病，这是祖鲁语的一个字，意为“抑郁”）。动物是人类致病寄生虫的宿主，特别是布氏罗得西亚锥虫；从而家畜和野生动物是最重要的寄生虫宿主。动物也可感染布氏冈比亚锥虫，然而尚不得知这一宿主的确切流行病学作用。家畜，特别是牛患此病对受影响农村地区的经济发展是一项主要障碍。过去发生的几次大规模昏睡病的流行造成很多人死亡，造成沃土荒芜。20世纪非洲发生了几次流行：一次发生在1896年至1906年，主要在乌干达和刚果盆地，一次于1920年发在很多非洲国家，最近的一次发生在1970年。1920年的流行得以控制是由于巡回医疗队对上百万处于危险中的人们进行了组织和筛检。到60年代中，该病几乎消失。在成功之后放松了监测，因此过去的30年中该病在一些地方死灰复燃。世卫组织最近的努力以及国家控制规划和非政府组织的努力阻止了该病的流行并开始扭转新病例上升的趋势。 § 病原形态 电镜观察锥虫为单型性虫体，长15～34μm，宽1～2μm，平均为24×2μm，呈卷曲的柳叶状，前端尖锐，后端稍钝。虫体中央有一个椭圆形的核，后端有一点状动基体(或称运动体)，动基体由两部分组成，前方的小体叫生毛体，后方的小体叫副基体，鞭毛由生毛体生出，并沿虫体表面螺旋式地向前延伸为游离鞭毛，鞭毛与虫体之间有薄膜相联，虫体运动时鞭毛旋转，此膜也随着波动，所以称波动膜。虫体的胞浆内可见到空泡和染色质颗粒。在姬姆萨染色的血片中，虫体的细胞核和动基体呈深红色，鞭毛呈红色，波动膜呈粉红色，原生质呈淡天蓝色。 用电镜观察，锥虫体的表面有一层厚15μm，由糖蛋白构成的表膜包住整个虫体和鞭毛。鞭毛深入细胞质的部分称为动基体(又称生表体)，呈筒形的构造，这种构造十分类似中心粒，在细胞分裂时也起中心粒的作用。此外细胞质内尚有高尔基体、内质网、溶酶体、胞质体、脂肪空泡及分泌囊等结构。易感动物，锥虫有广泛的宿主群；马属动物对伊氏锥虫易感性最强；牛、水牛、骆驼较弱。各种试验动物如大白鼠、小白鼠、豚鼠、家兔和犬、猫等均有易感性，其中以小白鼠和犬易感性较强。很多种野生动物对此虫有易感性，国内曾有虎和鹿感染的报导。本病的传染来源是带虫动物。包括隐性感染和临床治愈的病畜。此外，狗、猪、某些野生动物及啮齿类动物都可以作为保虫者。 传播途径主要由虻类和吸血蝇类机械性地传播。伊氏锥虫在这些昆虫体内不发育繁殖，只能短时间生存(在虻体内能生活22～24h，在厩蝇体内能生活22h)。已证实的传播媒介为虻属、麻蝇属、螫蝇属、角蝇属和血蝇属等。这些吸血昆虫吸食了病畜或带虫动物的血液，又去咬健畜时，便把锥虫传给健康动物。此外实验证明伊氏锥虫能经胎盘感染。也还有狗和虎等食肉动物，由于采食带虫动物的生肉而感染的报导。在疫区给家畜采血或注射时，如不注意消毒也可传播本病的。锥虫的发病季节和流行地区与吸血昆虫的出现时间和活动范围相一致。主要流行于热带和亚热带地区。在牛和一些耐受性较强的动物，吸血昆虫传播后，动物常感染但不发病，待到枯草季节或抵抗力下降时，才发病。锥虫在外界环境中抵抗力很弱，干燥、阳光直射都能使其很快死亡。消毒水和常水均能使虫体立即崩解。锥虫对热敏感，50℃经5min即被杀死。抗凝血中可生存5～6h，在-2～4℃条件下可生活1～4天。 § 致病作用 锥虫病主要是锥虫毒素对机体的毒害作用。虫体侵入机体后，经淋巴和毛细血管进入血液和造血器官发育繁殖，虫体增多，同时产生大量有毒的代谢产物；而锥虫自身又相继死亡释放出毒素，这些毒素作用于中枢神经系统，引起机能障碍如体温升高和运动障碍；进而侵害造血器官-网状内皮系统和骨髓，使红细胞溶解和再生障碍，导致红细胞减少，出现贫血。随着红细胞溶解，不断游离出来的血红蛋白大部分积滞在肝脏中，转变为胆红素进入血流，引起粘膜和皮下组织黄染。心肌受到侵害，引起心机能障碍；毛细血管壁被侵害，通透性增高，导致水肿。由于肝功能受损，肝糖不能进行贮存，所以致病的后期出现低血糖和酸中毒。中枢神经系统被侵害，引起精神沉郁甚至昏迷等症状。 锥虫表面的可变糖蛋白(VSG)具有极强的抗原变异性。虫体在血液中增殖的同时，宿主的抗体也相应产生，在虫体被消灭时，却有一部分VSG发生变异的虫体，逃避了抗体的作用，重新增殖，从而出现新的虫血症高潮，如此反复使疾病出现周期性高潮。 § 地理分布 锥虫病昏睡病威胁着南撒哈拉非洲36个国家中的成百万人。受影响的许多人群生活在获取适当卫生服务的机会有限的偏远地区，从而影响了监测工作并因此影响了病例诊断和治疗。此外，人群流离失所、战争和贫穷是导致更多传播的重要因素。由于卫生系统被削弱或不存在，改变了疾病的分布。 在1986年，估计约有7000万人生活在可发生疾病传播的地区。 在1998年，报告了近4万起病例，但估计有30万起病例未得到诊断并因此未得到治疗。 在流行时期，患病率在刚果民主共和国、安哥拉和苏丹南部的若干村庄中达到50%。昏睡病是这些社区中第一或第二大死亡原因，甚至超过艾滋病毒/艾滋病。 到2005年，加强了监测，因此非洲大陆报告的新病例数有了减少。1998年至2004年期间，两种类型的疾病患者人数从37991减少到17616。实际病例估计数为5万至7万之间。 2009年在做出持续的控制努力之后，报告的病例数在50年中第一次下降至1万以下（9878）。实际病例估计数目前为3万。 2010年继续保持了这一趋势，报告出现了7139例新发病例。 在2000年和2001年，世卫组织与安万特制药公司（现为赛诺菲-安万特）和拜耳医药保健有限公司建立了公立–私立部门伙伴关系，从而创建了一个世卫组织监测小组，支持疾病流行国家开展控制活动并免费提供药物治疗病人。 在2006年以及最近在2011年，该伙伴关系得以延续。在减少昏睡病病例数方面取得的成功鼓励其它私立部门伙伴维持世卫组织为消灭作为公共卫生问题的昏睡病最初做出的努力。非洲人类锥虫病">[1] § 控制进展 锥虫病2000年，世卫组织与安万特公司建立了一种公立私营伙伴关系，从而建立了一个监测小组，支持该病流行国家的控制活动并提供为治疗病人的免费药物。 2006年，在抑制昏睡病病例数量方面的成功鼓励了很多私方行动者坚持其为实现消灭一个作为公共卫生问题的疾病所发起的努力。 在流行国的现状 在国家与国家之间以及单一国家的不同地方之间，患病率各不相同。 在过去十年中，70%以上的报告病例发生在刚果民主共和国。 在2008年和2009年，只有刚果民主共和国和中非共和国宣布每年发生超过1000例新病例。 安哥拉、乍得、苏丹和乌干达宣布每年发生100至1000新病例。 喀麦隆、刚果、科特迪瓦、赤道几内亚、加蓬、几内亚、肯尼亚、马拉维、尼日利亚、坦桑尼亚联合共和国、赞比亚和津巴布韦等国每年报告的新病例少于100例。 贝宁、博茨瓦纳、布基纳法索、布隆迪、埃塞俄比亚、冈比亚、加纳、几内亚比绍、利比里亚、马里、莫桑比克、纳米比亚、尼日尔、卢旺达、塞内加尔、塞拉利昂、斯威士兰和多哥等国在过去十多年中未报告任何新病例。疾病传播似乎已停止，但仍然有些地区难以评估确切情况，因为社会条件不稳定和/或路途遥远使之难以到达，影响了监测和诊断活动。非洲人类锥虫病">[1] § 流行感染 锥虫成虫疾病主要通过受感染采采蝇的叮咬传播，但也有其它途径可使人感染昏睡病。 母婴感染：锥虫可穿过胎盘并感染胎儿。 有可能通过其它吸血昆虫发生机械性传播。但是，很难评估传播的流行病学影响。 在实验室中通过受污染的针头曾发生过意外感染。 在第一阶段，锥虫在皮下组织、血液和淋巴中繁殖。这被称为血液淋巴期，会造成阵发性发热、头痛、关节疼痛和骚痒。 在第二阶段，寄生虫穿过血脑屏障感染中枢神经系统。这被称为神经期。一般来说，这时候会出现更明显的疾病体征和症状：行为改变、意识模糊、感觉障碍和动作协调性差。该病名称提示的睡眠周期障碍是疾病第二阶段的一个重要特征。如不进行治疗，一般认为昏睡病是致命的。非洲人类锥虫病">[1] § 疾病管理 锥虫病传播方式 疾病管理分步进行： 筛检是首先筛选出可能受染的患者。这包括使用血清实验和/或检查临床症状-一般是肿胀的颈部腺体。 诊断是否存在着寄生虫。阶段诊断显示疾病发展的情况。它需要通过腰椎穿刺进行脑脊髓液检查，用以确定疗程。必须尽早在神经阶段之前进行诊断以避免复杂、困难和危险的治疗程序。布氏冈比亚锥虫昏睡病长期无症状的第一阶段是需要对处于风险的人群进行长期积极筛检以便在早期确定病人并减少传播的原因之一。本病临床症状无特异性，因此单从临床上较难诊断。在急性期可抽取患者末梢血作厚涂片或穿刺局部肿大的淋巴结，也可抽脑脊液，常能查到锥虫，得到确诊。隐匿期或慢性期血中不易查到锥虫，可通过动物接种方法来诊断。最近开展的免疫诊断方法，如补体结合试验、间接荧光抗体试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验若为阳性，有诊断意义。生活在发生该病传播并依赖于农业、捕鱼、畜牧或狩猎地区的农村人口最容易受到采采蝇的叮咬，因此最容易患病。预防主要在于加强管理，保持环境卫生，防止虻类﹑厩螯蝇和其它吸血昆虫叮咬。加强卫生系统的建设。 § 治疗方案 锥虫病 治疗类型取决于疾病阶段。疾病第一阶段使用的药物毒性较小并较容易施药。确定疾病的时间越早，治愈的机会越大。 第二阶段的成功治疗依赖于可穿过血脑屏障达到寄生虫的一种药物。这种药物有毒性，而且施药过程复杂。有四种药物注册用于治疗昏睡病并免费向疾病流行国家提供。 第一阶段的治疗： 喷他脒：于1941年发现，用于治疗布氏冈比亚锥虫昏睡病的第一阶段。尽管有不可忽视的不良作用，但病人一般能很好地耐受。 苏拉明：于1921年发现，用于治疗布氏罗得西亚锥虫的第一阶段。会在尿道中引起某些不良作用以及过敏反应。 第二阶段的治疗： 美拉胂醇：于1949年发现，用于两种类型的感染。该药由砷衍生，有多种不良副作用。最严重的是反应性脑病（脑病综合征），可以致命（3%至10%）。在若干疫源地，尤其是在非洲中部，已观察到对该药耐药性上升的情况。 依氟鸟氨酸：该分子比美拉胂醇的毒性略小，于1990年获得注册。它只对布氏冈比亚锥虫有效。治疗方案很严格，而且很难实行。 最近引进了硝呋替莫和依氟鸟氨酸联合治疗（2009年）。它简化了依氟鸟氨酸在单一药物疗法中的使用，但不幸的是，它对布氏罗得西亚锥虫无效。硝呋替莫被注册用于治疗美洲锥虫病，但未注册用于治疗非洲人类锥虫病。尽管如此，在临床试用提供了安全性和有效性数据之后，该药与依氟鸟氨酸的联合使用已被接受并被列入世卫组织基本药物清单，而且世卫组织为此目的免费提供该药。非洲人类锥虫病">[1] § 治疗目标 世卫组织规划的目标是： 加强和协调控制措施并确保坚持基层活动； 加强现有监测系统； 通过网络支持对治疗和药物抗药性的监测； 促进与联合国粮农组织（FAO）和国际原子能机构（IAEA）的机构间协作。后者致力于通过放射使雄性不育而控制媒介。此外还设有一个包括世卫组织（人类健康）、粮农组织（动物健康）和国际原子能机构（媒介控制）在内的防控非洲锥虫病（PAAT）的联合规划；发展信息数据库和实施培训活动。锥虫病患者可能会出现梅毒抗体阳性而被怀疑患有神经性梅毒，这就需要调查患者的冶游史，并进行滴度试验以进一步鉴别，正确治疗。[2] |
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