| 词条 | Ⅰ型糖尿病 |
| 释义 | § 基本简介 Ⅰ型糖尿病 Ⅰ型糖尿病它是一种自身免疫性疾病。自身免疫性疾病是由于自身免疫系统对自己 “认知不清” 而进行攻击。糖尿病患者的免疫系统攻击胰腺上分泌胰岛素的 β 细胞并消灭它们。因此，胰腺就减弱或彻底失去了分泌胰岛素的功能，导致患者必须每天服用胰岛素来维持生存。目前科学家不是很确定是什么原因导致身体免疫系统攻击 β 细胞。Ⅰ型糖尿病常发生在青年人和儿童身上，但是任何年龄段的人都有可能患上。在确诊的糖尿病患者中，Ⅰ型糖尿病患者占 5~10%。 Ⅰ型糖尿病属于器官特异性自身免疫性疾病，患者由于免疫系统的异常产生了可以破坏人体内分泌胰岛素的胰岛细胞，导致胰岛素下降、血糖升高而发病。Ⅰ型糖尿病对青少年和儿童构成威胁，由于终生依赖胰岛素，生活质量和期望寿命受到严重影响。 Ⅰ型糖尿病多在寒冷季节病毒感染流行时发生，发病有季节性。在病毒感染后，胰岛β细胞受损害，β细胞颗粒明显减少，中和抗体升高，胰岛分泌功能障碍，甚至遭受严重破坏，故糖尿病发病率增高。Ⅰ型糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病，并在各脏器有免疫抗体，由于淋巴细胞浸润胰岛，β细胞受到损害而发病。 § 发生原因 免疫细胞攻击胰腺 1、遗传因素：遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。1型糖尿病有家族性发病的特点，如果某个家族的祖辈、父辈有糖尿病史，那么与无此家族史的人相比，他们的后代更易患上此病。 2、自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 3、病毒感染可能是诱因：许多科学家认为病毒感染也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病的治疗中起作用。 以上介绍的就是1型糖尿病的病因是什么这个问题，在糖尿病的治疗上，主要是以整体观念，辩证论治为主，补五脏，祛瘀血，标本同治，使体内的阴阳失调、气血紊乱、脏腑功能虚弱等恢复正常，从而达到既治糖尿病又治并发症，自然降糖不反弹。 Ⅰ型糖尿病发病与遗传有一定关系。1973年以来各国研究发现，在Ⅰ型糖尿病人群中有人类白细胞抗原(HLA)B8、B15、DW3、DW4、等，中国人则与B17、BW54、DR3、DRW3有关。同时发现在Ⅰ型糖尿病的直系家族中，人类白细胞抗原相同的儿童，得糖尿病的危险达50％～60％，如果这种抗原不同，危险性就低得多。 上述发现提示：Ⅰ型糖尿病由于体内存在易感性因素与人自细胞抗原有联系，使遗传易感性增强。1987年Todd等发现HLA-DQβ链第57位氨基酸对于IDDM发病很重要。HLA-DQβ57是天冬氨酸，发生IDDM的机会很少。若为丙氨酸、缬氨酸或丝氨酸，则发生IDDM的危险性很高。天冬氨酸与抗原的结合力较弱，并且不引发自身免疫反应，故发生IDDM的机会很少。在具有糖尿病易感性的HLA类型的人群，一旦感染病毒，如柯萨奇B4病毒、脑、炎病毒、心肌炎病毒等就容易引起胰岛炎，使胰岛组织受损害。随着这些被损害的胰岛细胞发生变性蛋白，即致敏蛋白。人体对这致敏蛋白产生对抗反应，由B琳巴细胞产生抗体(胰岛细胞抗体及胰岛细胞膜抗体)，同时体内T淋巴细胞被激活，这些抗体及被激活的淋巴细胞都对胰岛B细胞产生损害。随着胰岛B细胞逐渐地损害，胰岛素合成减少，当90％以上胰岛B细胞被损害时就出现临床糖尿病。 临床上常见在Ⅰ型糖尿病发病的同时，伴有流行性腮腺炎、风疹、流行性感冒等病毒性疾病。糖尿病发病季节以夏末秋初及冬季为主，也与柯萨奇B4病毒流行季节相符。1979年美国医学杂志报道1名10岁男孩在发生流行性感冒后第2天出现严重糖尿病症状，并且很快发展到酮症酸中毒昏迷，10天后死亡。尸解发现胰岛B细胞坏死，并从中分离出柯萨奇B4病毒，再将此病毒接种在小白鼠身上，引起同样的胰岛损害。当然并不是所有发生病毒感染引起胰岛炎的病人都要患糖尿病，这与病人的HLA类型、对糖尿病有无易感性有关。据统计，病毒感染后仅有2％左右的人发生糖尿病。 [1] § 发病机制 1型糖尿病是β细胞受损，常导致胰岛素绝对缺乏，所以需要依赖胰岛素治疗，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。造成β细胞的原因有很多种，大致分为：1.多基因遗传因素：t1dm多基因遗传系统至少包括iddm1/hla、iddm2/ins 5′vntr以及iddm3~iddm13和iddm15等。 其中iddm1和iddm2分别构成t1dm遗传因素的40%和10%，iddm1为t1dm易感性的主效基因，其他的为次效基因；2.环境因素：病毒感染、化学毒性物质和饮食习惯；3.自身免疫：1.遗传易感性与hla区域密切相关，而hla区域与自身免疫调节以及免疫性疾病的发生有密切的关系。 t1dm的发生发展经历一下几个阶段，1.个体具有遗传易感性，在生命早期阶段没有任何症状；2.某些触发事件引起少量胰岛β细胞的破坏并启动自身免疫过程；3.出现免疫异常，可以检测出各种胰岛细胞抗体；4.胰岛β细胞的数目开始减少，但仍能糖耐量维持；5.胰岛β细胞损伤量增大（通常大道其总量的10%），胰岛素分泌不足，出现临床症状，需要胰岛素治疗；6.胰岛β细胞几乎全部消失，需要胰岛素维持生命。 § 症状及分型 1.代谢紊乱 “三多一少”症状即多尿、多饮、多食、体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒，血糖量升高较快时可引起视力模糊。 2.1型糖尿病分为两种 自身免疫性1型糖尿病和特发性1型糖尿病。自身免疫性1型糖尿病，多数青少年起病较快，症状明显；未及时治疗，当胰岛素严重缺乏或者病情进展迅速时可出现dka（糖尿病酮症酸中毒）。有些患者早期临床症状不明显，经历较长的一段时间后症状才比较明显。这类病人体型很少肥胖，但是血浆胰岛素含量低于正常水平，检查可发现自身胰岛β细胞抗体为阳性。特发性1型糖尿病通常起病紧急，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为dka，但病程中自身胰岛β细胞的功能可能会好转以至一段时间不需要胰岛素治疗。检查自身胰岛β细胞抗体为阴性。 § 临床诊断 临床诊断 各种致病因素引起胰岛素的来源不足，空腹胰岛素水平下降低于5μIU/ml(国际单位)以下时为1型糖尿病，且GAD或ICA阳性者，结合临床可确诊。 诊断依据 空腹胰岛素低于5μIU/ml(国际单位)，空腹血糖超过6.8mmol/L(毫摩尔)以上诊断为1型糖尿病。 实验室检查 血糖 空腹血糖>6.6mmol/L,餐后2h血糖>11.1mmol/L。 血糖 每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”(每日4个次尿)，两个次尿之间所收集的尿为“段尿”(每日4个段尿)。未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖>5g。 糖化血红蛋白 反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。>8.5%～10%为轻度升高。未经治疗者及治疗而控制不满意者多>14%。 β细胞功能测定 在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C肽水平。Ⅰ型糖尿病患儿在糖负荷时血糖峰佱显著增设，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。 血脂 未经治疗的Ⅰ型糖尿病患者血脂显著增高。 § 疾病识别 Ⅰ型糖尿病 糖尿病有多种类型，但主要有Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型糖尿病主要问题是缺少胰岛素，Ⅱ型糖尿病主要问题是胰岛素抵抗。Ⅰ型糖尿病需要用胰岛素治疗，Ⅱ型糖尿病一般不需要用胰岛素治疗。怎样确定糖尿病的类型呢？对于表现复杂或不典型的糖尿病患者，可能确定类型有些困难，但对多数糖尿病患者确定类型并不是很困难。在这里介绍一些基本方法，以帮助糖尿病患者作自我鉴别。 1.看发病时的年龄：年龄愈小Ⅰ型可能性就愈大，年龄愈大Ⅱ型可能性就愈大。30岁以下得病，Ⅰ型可能性最大；30~40岁Ⅰ型可能性最小，Ⅱ型可能性大；40岁以上得病，Ⅱ型可能性最大，Ⅰ型可能性最小。 2.看发病前后的体型：体型愈瘦Ⅰ型可能性愈大，而体型愈胖Ⅱ型可能性愈大；如果体型比多数正常人瘦，Ⅰ型可能性大，Ⅱ型可能性小；如果体型和多数正常人相似，Ⅰ型可能性小，Ⅱ型可能性大；体型超重或肥胖，Ⅰ型可能性最小，Ⅱ型可能性最大。 3.看发病后有无酮症：酮症常常是Ⅰ型的特点，而Ⅱ型一般不出现酮症。 4.看治疗反应：对口服降糖药治疗无效提示Ⅰ型，对口服降糖药治疗效果较好提示Ⅱ型。但少数Ⅰ型患者发病初期对口服降糖药有一定效果，但很快变得无效，这个期间我们称之为“蜜月期”。Ⅱ型患者口服降糖药治疗一段时间后药物失效，这种情况称为药物继发性失效。 5.看胰岛素水平：血胰岛素水平低提示Ⅰ型，正常或高于正常提示Ⅱ型。 § 预防措施 Ⅰ型糖尿病的发病与遗传及环境因素有关，是一种自身免疫相关性疾病。其一级预防措施有： 1、避免接触对胰岛B细胞有损害的化学物质：某些药物或化学物质如四氧嘧啶、链脲佐菌素等对胰岛细胞有毒性作用。 2、新生儿及婴儿早期不吃牛奶：新近一些研究发现新生儿喂食牛奶者Ⅰ型糖尿病的发病率较高，可能与牛奶蛋白刺激儿童产生抗牛血清抗体有关。据推测抗牛血清抗体对具有遗传易感性的宿主B细胞表面蛋白起抗原抗体反应，可诱发I型糖尿病。 3、积极预防并治疗病毒感染：有人在新发Ⅰ型糖尿病患者血中检测出柯萨基B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒的抗体，或者从死者胰岛中分离出上述病毒，提示某些病毒感染可触发Ⅰ型糖尿病。 4、筛选易感者，并及时采取干预措施：前瞻性研究已证明，胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）和64kd蛋白抗体在临床Ⅰ型糖尿病发病前10年就已存在，Ⅰ型糖尿病发病前静脉葡萄糖耐量试验早期第一时相胰岛素释放减少。这些检查可用来筛选Ⅰ型糖尿病前期病人，筛选应集中在Ⅰ型糖尿病患者的第一代亲属如兄弟、姊妹及子女等，他们较一般人群发生糖尿病危险性高10倍，但95%～97%可不发生糖尿病。另一方面，80%～90%Ⅰ型糖尿病患者并无第一代糖尿病亲属，故筛查的价值较低，对ICA、IAA及64kd蛋白抗体阳性者，可采用自由基清除剂烟酰胺治疗，亦可早期应用免疫抑制剂或免疫调节剂。 [2] § 疾病治疗 Ⅰ型糖尿病治疗中的胰岛素应用 如果没有外援胰岛素，很多1型糖尿病难以生存。但是，胰岛素是一种具有强烈降糖作用的激素，使用者会因为身体状况的不同，而发生不同的反应。怎样面对这些反应才能更好的保护患者的身体健康呢？聂文涛医生公开了自己的经验。 1、 餐前血糖高，餐后回落 有三种最常见的原因，可以导致这种现象发生：（1）胰岛素用量不足。一般患者的血糖会异常升高，并且略微增加胰岛素后血糖趋于平稳。（2）一些带胰岛素泵的患者，如果基础量过高，也可以造成相对低血糖刺激，继而发生保护性升高血糖。这种情况就必须调整基础量。（3）胰岛素敏感性增强。这可以导致原有的餐前注射量相对过多，需要稍稍减少胰岛素注射量或两餐之间加零食。即使这时候餐前、餐后的血糖都高。否则，稍稍增加一些胰岛素，就会看到血糖更高。对上述三种情况，目前尚无最简捷的判定方法，需要通过尝试性改变胰岛素用量来确定。 2、 空腹血糖高，餐后更高 可以按照血糖性质区分量表来区分：（1）如果是非良性血糖升高，应立即增加胰岛素注射量。如果不及时增加胰岛素用量，可能导致消渴症状明显。（2）如果是良性血糖升高，可以继续观察。良性血糖升高的时候，增加胰岛素用量反而会使血糖升高，被很多医学工作者定义为胰岛素抵抗。一般来说，餐后血糖高于餐前是正常现象。 3、 血糖不高，酮症依然 一位小患者空腹血糖5.7mmol/L的时候，酮症依然++。这种情况发生的原因是，患者有限的血糖大部分来自糖异生。对这种情况应该马上增加胰岛素使用量，以抑制酮症；同时增加谷物（主食）摄取量，以改善血糖供给途径，避免低血糖。 4、 限制谷物，并发症快速发展 一位8岁小患者，家长为了控制血糖，严格限制谷物摄取。不久出现白内障。在聂文涛医生的严格要求下，重新放开谷物。在未改变其它任何措施的情况下，不到两个月的时间，白内障消失。美国卫生部直属心肺及血液病研究院做的ACCORD研究，只是证实把血糖控制在健康人的水平有害。实际的情况是，血糖的供给途径更为关键。 5、 胰岛素释放检测与C肽结果不一致 胰岛素释放检测与C肽结果不一致是经常发生的。实际上，现代医学的很多检验方法，会受到各种体内生化因素的干扰，而出现一定的误差。换句话说，患者的切身感受经常是更可信的要素。 6、 感染的问题 感染，可以造成应急性血糖升高，也可以导致酮症发生，也可以导致肾病的突然加重。所以，必须高度重视患者发生的各种感染问题。 7、 进食障碍 进食障碍，可以发生在任何人身上。人体受到各种冷热刺激、食物刺激或微生物刺激等，都可以出现进食障碍。进食障碍会导致酮症。在使用胰岛素的患者身上，也经常发生酮症。这不仅是胰岛素使用量的问题，还有很多因素可以刺激酮症的发生，其中进食障碍是重要的因素之一。应及时补充碳水化合物同时增加胰岛素使用量。 综上所述，聂文涛医生指出：医生如同教练员，事先不能确切知道每个运动员最科学的运动量，但却知道安全范围；教练员会通过尝试性安排运动量来逐步掌握最合理的运动量。所以，Ⅰ型糖尿病的治疗是一个非常复杂的事情，任何简单的处理（包括简单的控制血糖）都存在着问题。 [3] § 饮食 Ⅰ型糖尿病的饮食要注意什么?Ⅰ型糖尿病是指胰岛功能丧失或者胰岛功能达不到常人10%的糖尿病，这类糖尿病人严重依赖注射胰岛素维持生命。日常生活中要特别注意饮食的合理性，下面来为大家介绍下Ⅰ型糖尿病的饮食要注意什么的问题。 Ⅰ型糖尿病饮食上要注意： 1、水果方面，也就是吃点含果糖都少的水果吧，推荐桔子、苹果什么的，不过我建议就吃西红柿和黄瓜，其他都免了，不过西柚可以多吃点，天然胰岛素嘛，不吃白不吃。 2、主食方面建议多吃点粗粮，一定要粗细搭配，保持碳水化合物含量在45%-55%的摄入。 3、饮食时间，严格注意注射胰岛素只有15-25分钟左右进食，严格控制总能量(以下所有建议都是指在能量限制以内。 4、猪肉基本就不要吃了，平时吃牛肉和鱼代替猪肉。 5、这几种蔬菜适量多吃点：山药、胡萝卜、辣椒(注意：是辣的，不是那种甜的)、海带、芹菜、花椰菜等等(产生饱腹感的青菜、菠菜之类的不变，继续吃。 Ⅰ型糖尿病患者除了要注意以上的饮食原则外，还要多注意运动，运动时间控制在餐后30-90分钟之间，不要太剧烈，平时还要经常监测血糖。 § 注意事项 Ⅰ型糖尿病是糖尿病的一种，它的发病与遗传及环境因素相关，是一种自身免疫相关性疾病。其一级预防措施有以下四大注意事项： 1、新生儿及婴儿早期不吃牛奶：新近一些研究发现新生儿喂食牛奶者Ⅰ型糖尿病的发病率较高，可能与牛奶蛋白刺激儿童产生抗牛血清抗体有关。 2、避免接触对胰岛B细胞有损害的化学物质：某些药物或化学物质如四氧嘧啶、链脲佐菌素等对胰岛细胞有毒性作用。 3、筛选易感者，并及时采取干预措施：前瞻性研究已证明，胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)和64kd蛋白抗体在临床Ⅰ型糖尿病发病前10年就已存在，Ⅰ型糖尿病发病前静脉葡萄糖耐量试验早期第一时相胰岛素释放减少。 4、积极预防并治疗病毒感染：有人在新发Ⅰ型糖尿病患者血中检测出柯萨基B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒的抗体，或者从死者胰岛中分离出上述病毒。 § 专家指招 Ⅰ型糖尿病 “糖尿病不应被看做是人生的阻碍，勇于挑战和超越自己，才能成为赢得人生的英雄！”刚刚从美国参加完“美敦力秋季双子城马拉松赛”载誉归来的张乐庭一直如此坚信。作为一个患Ⅰ型糖尿病二十余载的“老糖友”，是什么力量助力他完成这样的生命奇迹？糖尿病专家指出，抱有积极的态度，选用正确的疗法，掌握科学的疾病管理方法，糖尿病的病程完全可以得到有效控制，从而大大提升患者的生命质量。 现年55岁的张乐庭患Ⅰ型糖尿病已二十余年，却做到了对于普通人来说“不可能完成的任务”――十年如一日地参加长跑锻炼，更多次在国际马拉松比赛中获得良好名次。2010年10月初，张乐庭入选美敦力“全球英雄”活动，作为唯一的中国选手远赴美国，参加了“美敦力秋季双子城马拉松赛”，在7000多人参加的马拉松比赛中获得了第658名的好成绩！ 众所周知，血糖控制一直都是老糖友最关注也最头痛的问题。即使依照标准的手工注射方式，依然不能避免低血糖事件的发生。当血液中的葡萄糖水平降得过低、无法为人体维持日常活动提供足够能量时，就会出现低血糖。如果不进行治疗，低血糖会导致神志不清，严重情况下甚至致人死亡。 正是良好的身体状态和完美的血糖控制为张乐庭的长跑梦想打下了坚实基础。1999年开始佩带美敦力胰岛素泵来精细控制血糖至今的张乐庭，有效减少了血糖波动，大幅度降低了低血糖的风险，身高1.7米的他体重也从佩带前的45公斤恢复到６５公斤。良好的身体状况不仅使张乐庭更为乐观积极，也为他打开了长跑的梦想之门。 中国人民解放军总医院内分泌科主任母义明介绍说，在更有针对性的治疗方案的基础上，采用胰岛素注射方法来控制血糖是目前的有效治疗手段之一。胰岛素泵的优势在于能精确地、24小时持续不断地向患者皮下输注胰岛素，从生理角度模拟人体分泌胰岛素的功能，即“人工胰腺”；而传统的一日多次注射方式无法使注射的胰岛素与人体的生理需求相匹配。尽管已出现了注射用新型长效胰岛素，低血糖仍是有效控制糖尿病的一大障碍。胰岛素泵疗法输注胰岛素的模式与人体释放胰岛素的方式相似，这降低了出现严重低血糖事件的风险，同时它又能帮助病人摆脱每天多次注射的困扰，使患者能灵活地过上更具活力的正常生活。 中日友好医院内分泌科主任杨文英指出，中国目前的Ⅰ型糖尿病患者人数远远少于Ⅱ型糖尿病，导致公众和医生对Ⅰ型糖尿病的认知不足，Ⅰ型糖尿病患者在疗法选择和自身疾病管理方面走了很多弯路，严重者更贻误了病情。Ⅰ型糖尿病患者只要发现及时，正确治疗并配合科学的疾病管理来控制血糖，完全可以有效控制病程，防止或大大延缓并发症的产生。 [4] § 与Ⅱ型糖尿病区分 Ⅰ型糖尿病又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。 Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病怎么区分呢?Ⅱ型糖尿病又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM),易出现非酮症高血糖高渗性昏迷(NKHHC).常见慢性微血管并发症有视网膜病变,肾脏病变,周围神经及植物神经病变，大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病,外周血管病变等。在治疗方面Ⅰ型糖尿病主要是通过胰岛素+运动+饮食调节。Ⅱ型糖尿病的主要的治疗方法是运动+饮食调节，或运动+饮食调节+口服降糖、运动+饮食调节+胰岛素等。 [5] § 最新研究 Ⅰ型糖尿病 移植干细胞有望让Ⅰ型糖尿病摆脱胰岛素 国内首例造血干细胞移植+T淋巴系统抑制方法治疗Ⅰ型糖尿病近日在上海获得成功。记者从上海解放军四五五医院干细胞移植中心获悉，接受这种治疗的首批患者已停止使用胰岛素半年多。今后，Ⅰ型糖尿病患者有望通过此项技术摆脱每天注射胰岛素的不便，达到长期缓解糖尿病的目的。 接受新疗法 患者胰岛素用量大减 据上海解放军四五五医院干细胞移植中心顾凤英教授介绍，截至去年12月，在接受治疗的32例Ⅰ型糖尿病患者中，6例患者停用胰岛素，其余患者胰岛素减量30%~80％。 解放军四五五医院干细胞移植中心景华副主任医师指出，Ⅰ型糖尿病目前没有公认的治愈方法，通常采用皮下注射胰岛素来治疗Ⅰ型糖尿病，但无法阻止糖尿病并发症的发生和发展。 近年有国际报道采用非清髓、清免疫系统加自体干细胞移植治疗Ⅰ型糖尿病成功的报道。顾凤英指出，由于自体造血干细胞移植有重建造血、免疫系统功能，Ⅰ型糖尿病患者通过移植，能重建自身免疫系统，从而可以摆脱胰岛素。 据了解，这种疗法短中期治愈疗效显著，长期治愈疗效待观察。顾凤英指出，此种疗法的不足在于需要使用化疗药物“清除”免疫系统，导致副作用相对较大。而造血干细胞移植+T淋巴系统抑制方法在重建免疫系统的同时，能够减少副作用。 干细胞移植 不适合“老病号” 不过景华强调，干细胞移植治疗的治疗时机非常有讲究，并非所有糖尿病患者都适合。一般来说，对于年龄在两岁以上、初发的Ⅰ型糖尿病可以采用这项新的治疗方法。如果是老患者，由于胰岛可能早已被“攻击”过度，因而难以恢复胰岛功能。两岁以下患儿因年纪较小，依从度低，移植前后不易护理，可先采取常规胰岛素治疗和饮食控制确保病情不恶化，到合适年龄再接受移植。她建议，青少年治疗要赶早，早发现早治疗效果愈好。 景华表示，脱离胰岛素半年后，可以正常饮食。但是治疗后头一年应该控制饮食，坚持适当锻炼，今后还应避免暴饮暴食。根据国外5年长期随访跟踪结果显示，移植后的Ⅰ型糖尿病患者有90%以上停用或减少了胰岛素注射。目前，这项新的治疗技术花费大约在7万元左右，需住院治疗四至六周。 [6] § 研究进展 Ⅰ型糖尿病研究进展 新的治疗方法能够终止Ⅰ型糖尿病患者的病情进展 最新的研究结果显示，Ⅰ型糖尿病患者将会从一种最新的试验性治疗方法中受益，这种治疗方法能够终止Ⅰ型糖尿病患者的病情变化，减少胰岛素的用量。 在糖尿病患者中，有90%的是Ⅱ型糖尿病，Ⅱ型糖尿病的发病与肥胖症有关。Ⅰ型糖尿病是由于胰腺中的胰岛素生成细胞遭受破坏所致。这种胰岛素生成细胞的破坏大多数情况下是由于个体自身的免疫系统造成的。Ⅰ型糖尿病患者常需要终生注射胰岛素。 来自以色列Rehovot生物制药公司的Dana Elias及其同事发现了一种被称为DiaPep277的蛋白质，它能够抑制人体免疫系统对胰岛素产生细胞的破坏。在一项对35名Ⅰ型糖尿病患者小规模研究中，Elias等人对DiaPep277与非活性安慰剂进行了对比。有31患者完成了这项为期10个月的研究，在接受DiaPep277治疗的患者中， C反应蛋白的浓度维持正常，说明患者体内胰岛素生成正常，这说明DiaPep277能够维持正常的胰岛素水平。在安慰剂对照组，胰岛素水平显著下降。 研究人员在今年11月24日出版的《柳叶刀》杂志上发表研究报告，使用DiaPep277治疗的患者胰岛素使用量减少，同时治疗中未发现明显的副作用。研究人员总结说：“尽管这一研究规模很小，用DiaPep277治疗Ⅰ型糖尿病能够保护患者自身的胰岛素产生能力。”Elias提醒那些已经被诊断为Ⅰ型糖尿病，需要进行胰岛素治疗的患者，DiaPep277能够显著改善他们的病情，减少胰岛素耐药性。但是DiaPep277并不能够使被破坏的细胞恢复正常。Elias告诉路透社记者：“在过去的80年间，对胰岛素进行改进是Ⅰ型糖尿病患者唯一的治疗方法，没有其他治疗方法。DiaPep277是Ⅰ 型糖尿病治疗方法的突破性进展，它是针对疾病的病因，而不只是针对患者的症状。”Elias介绍说，在欧洲有五项关于DiaPep277的研究已经完成或正在进行之中。到2002年初，美国将开始对DiaPep277进行临床研究。 [7] 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