| 词条 | 糖酵解 |
| 释义 | § 概述 生物在无氧条件下，从糖的降解代谢中获得能量的途径，也是大多数生物进行葡萄糖有氧氧化的一个准备途径。在此过程中，六碳的葡萄糖分子经过十多步酶催化的反应，分裂为两分子三碳的丙酮酸，同时使两分子腺苷二磷酸(ADP)与无机磷酸 (Pi)结合生成两分子腺苷三磷酸(ATP)。 丙酮酸的进一步代谢，因生物种属的不同以及供氧情况的差别而有不同的道路。例如在无氧情况下，强烈收缩的动物肌肉细胞中，丙酮酸还原为乳酸，在许多微生物中可分解为乙醇或乙酸等；在有氧情况下，则氧化成二氧化碳和水。 § 过程 糖酵解可分为两个阶段：①准备阶段，即葡萄糖或糖原等经磷酸化及异构化等过程，生成-1，6-二磷酸果糖。②产能阶段。1,6-二磷酸果糖分解成两分子磷酸丙糖。后者以辅酶Ⅰ进行氧化，并陆续释出磷酸形成ATP,同时产生丙酮酸。通常丙酮酸接受辅酶Ⅰ传递的氢还原为乳酸。此阶段可以不需耗氧。 § 调节 正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶-1最为重要。 1．激素的调节 胰岛素可诱导GK、PFK-1、PK的合成，因而使糖酵解过程增强。 2．代谢物对限速酶的变构调节 磷酸果糖激酶-1（PFK-1）是三个限速酶中催化效率最低的，故而是糖酵解途径中最重要的调节点。该酶分子为四聚体。分子中不仅具有与底物结合的部位，还具有与变构激活剂和变构抑制剂结合的部位。F-1,6-BP、ADP、AMP等是其变构激活剂，而ATP、柠檬酸等为其变构抑制剂。在这些代谢物的共同调节下，机体可根据能量需求调整糖分解速度。当细胞内能量消耗增多，ATP浓度降低，AMP、ADP浓度增加，则磷酸果糖激酶-1被激活，糖分解速度加快，使ATP生成量增加；当细胞内有足够的ATP储备时，ATP浓度增加，AMP、ADP浓度下降，磷酸果糖激酶-1被抑制，糖分解速度减慢，减少ATP生成量，避免能量的浪费；当饥饿时，机体动员储存脂肪分解氧化，生成大量乙酰CoA，乙酰CoA可与草酰乙酸缩合成柠檬酸，抑制磷酸果糖激酶-1的活性，从而减少糖的分解，以维持饥饿状态下血糖浓度。[1] § 生理意义 途径图 糖酵解可以把释放的自由能转移到ATP中。糖酵解也是果糖、甘露糖、半乳糖等己糖的共同降解途径。果糖及甘露糖通过己糖激酶的催化作用可转变成果糖-6-磷酸,果糖还可以通过一系列酶的作用转变成3-磷酸甘油醛。半乳糖可以在一些酶催化下转变成1-磷酸葡萄糖（见图）。有些先天性代谢疾病是由于上述果糖与半乳糖代谢中的某些酶缺失所致。 如缺失磷酸果糖醛缩酶，则果糖-1-磷酸在肝、肠及肾中堆积引起肝肿大及肝肾及肠吸收功能衰退，患这种病的儿童不能服用果糖或蔗糖。 |
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