| 词条 | 耳蜗微音器效应 |
| 释义 | 耳蜗微音器效应 耳蜗微音器效应又称为微音器效应、维弗·布雷（Wever－Bray）效应等，当声音刺激时，从内耳耳蜗引导出的，与刺激声振动频率和波形甚为一致的电位变化，亦即耳蜗有与微音器相似的作用，1930年由维弗（E.G.Wever）和布雷（C.W.Bray）在猫身上发现。 § 概述 耳蜗微音器效应 耳蜗微音器效应最初虽曾与听神经动作电位相混淆，但以后艾德里安（E.D.Adrian，1931）曾指出两者是不同的，可明确地加以分离（H.Davis等，1934），即耳蜗微音器电位对阻断血流、疲劳、寒冷、麻醉剂等比听神经动作电位有更强的抵抗力，无不应期，即使对高音也能很好地同步，潜伏期短，有的短到0.1毫秒（神经为0.7毫秒）。当把电极置于圆窗处时反应较易证明，其大小达1毫伏。如果把微电极插入耳蜗螺旋中， 对导出的反应声阈值进行测定，发现越向顶部对低音越敏感。越近底部对高音越敏感，与赫尔姆霍茨以来的部位说的假设十分一致。对耳蜗微音器效应发生机制的解释是：伴随着声音刺激基底膜发生振动，由于这种振动，基底膜上排列着的毛细胞与被盖膜接触，此时因细胞的形变而产生电现象。这一作用可用来确定其他动物的可听振动频率。从鱼类的球囊和侧线器已证明有与耳蜗微音器效应相当的电位变化（Y.Zotterman，1943）。对毛细胞的电现象除在耳蜗外也已在水生动物体表的侧线器（一般认为与耳蜗属相同类型）上进行了研究。毛细胞的毛中有一根运动毛和数十根不动毛，运动毛的运动方向与膜电位之间有一定的关系，向一方向显示去极化，向另一方向显示超极化。由于这种膜电位的变化，在毛细胞底部的突触区递质向神经末梢释放，在神经末梢处产生突触后电位之后开始放电。若从外部观察膜电位的这一变化，与微音器效应相似，因此这一电位变化称为耳蜗的微音器效应。耳蜗内淋巴与外淋巴相比，K+的量比Na+要多得多，而接近于K+等渗液；同时在内、外淋巴间可测得+100毫伏的电位差。这一电位差的源基于耳蜗管侧壁血管区K+的主动运转。一般认为，这样高浓度的K+和内淋巴的正电位对毛细胞的活动和微音器电位的发生起着重要的作用。 § 作用 耳蜗效应 耳蜗是位听器官内耳骨迷路的一个组成部分，是传导并感受声波的结构。耳蜗是一螺旋形骨管，绕蜗轴卷曲两周半。由蜗轴向管的中央伸出一片簿骨，叫骨质螺板。耳蜗外壁有螺旋韧带。骨质螺旋板的游离缘连着一富有弹性的纤维膜，称为基底膜，延伸到骨管对侧壁与螺旋韧带相接。把耳蜗骨管分成上下两部，上部称前庭阶，下部称鼓阶，两管中充满外淋巴液。前庭阶的一端为前庭窗，鼓阶一端为蜗窗。两部分在蜗顶处的蜗孔相通。在骨质螺旋板近底处有一薄膜，称前庭膜，由前庭膜、基底膜和一部分螺旋韧带围成膜质蜗管，管中充满内淋巴液。螺旋器（Corti氏器）是感受声波刺激的听觉感受器，由支持细胞和毛细胞等组成，毛细胞为声波感受细胞，每个毛细胞均与神经纤维形成突触联系。毛细胞的上方有鼓膜，与毛细胞的纤毛相接触。外界声波通过淋巴液而震动鼓膜，鼓膜又触动了毛细胞，最后由毛细胞转换成神经冲动经听位神经而传到听觉中枢。 耳蜗微音器效应是把传到耳蜗的机械振动转变成听神经纤维的神经冲动。在这一转变过程中，耳蜗基底膜的振动是一个关键因素。它的振动使位于它上面的毛细胞受到刺激，引起耳蜗内发生各种过渡性的电变化，最后引起位于毛细胞底部的传入神经纤维产生动作电位。 § 行波理论 行波理论 当声流振动通过听骨链到达卵圆窗膜时，压力变化立即传给隔离蜗内液体和膜性结构；如果卵圆窗膜内移，前庭膜和基底膜也将下移，最后是鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜外移；相反，当卵圆窗膜外移时，整个耳蜗内结构又作反方向的移动，于是形成振动。可以看出，在正常气传导的过程中，圆窗膜实际起着缓冲耳蜗内压力变化的作用，是耳蜗内结构发生振动的必要条件。有人用直接观察的方法，详细记录了声音刺激引起的基底膜振动的情况，这对于了解基底膜振动的形式，以及这种振动在耳蜗接受不同频率的声音刺激时有何差异，提供了可靠的依据。观察表明，基底膜的振动是以行波（traveling wave）的方式进行的，即内淋巴的振动首先是靠近卵圆窗处引起基底膜的振动，此波动再以行波的形式沿基底膜向耳蜗的顶部方向传播，就像人在抖动一条绸带时，有行波沿绸带向远端传播一样。下一步还证明，不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部，即靠近卵圆窗膜处开始，但频率不同时，行波传播的远近和最大行波的出现部位有气温同，这就是振动频率愈低，行波传播愈远，最大行波振幅出现的部位愈靠近基底膜顶部，而且在行波最大振幅出现后，行波很快消失，不再传播；相反地，高频率声音引起的基底膜振动，只局限于卵圆窗附近。 不同频率的振动引起的基底膜不同形式的行波传播，主要由基底膜的某些物理性质决定的。基底膜的长度在人约为30mm，较耳蜗略短，但宽度在靠近卵圆窗处只有0.04mm，以且逐渐加宽；与此相对应，基底膜上的蚴旋器的高度和重量，也随着基底膜的加宽而变大。这些因素决定了基底膜愈靠近底部，共振频率愈高，愈靠近顶部，共振频率愈低；这就使得低频振动引起的行波在向顶部传播时阻力较小，而高频振动引起的行波只限局在底部附近。 不同频率的声音引起的不同形式的基底膜的振动，被认为是耳蜗能区分不同声音频率的基础。破坏动物不同部位基底膜的实验和临床上不同性质耳聋原因的研究，都证明了这一结论，亦即耳蜗底部受时主要影响高频听力，耳蜗顶部受损时主要影响低频听力。不能理解，既然每一种振动频率在基底膜上都有一个特定的行波传播范围和最大振幅区，与这些区域有关的毛细胞和听神经纤维就会受到最大的刺激，这样，来自基底膜不同区域的听神经纤维的神经冲动及其组合形式，传到听觉中枢的不同部位，就可能引起不同音调的感觉。 基底膜的振动怎样使毛细胞受到刺激，毛细胞顶端的听毛有些埋在盖膜的胶状物中，有些是和盖膜的下面接触；因盖膜和基底膜的振动轴不一致，于是两膜之间有一个横向的交错移动，使听毛受到一个切向力的作用而弯曲。毛细胞听纤毛的弯曲，是耳蜗中由机械能转为电变化的第一步。 § 生物现象 耳蜗效应是听觉的核心 当耳蜗接受声音刺激时，在耳蜗及其附近结构又可记录到一种特殊的电波动，称为微音器电位。这是一种交流性质的电变化，在一定的刺激强度范围内，它的频率和幅度与声波振动完全一致；这一现象正如向一个电话机的受话器或微音器（即麦克风）发声时，它们可将声音振动转变为波形类似的音频电信号一样，这正是把耳蜗的这种电变化称为微音器电位的原因。事实上，如果对着一个实验动物和耳廓讲话，同时在耳蜗引导它的微音器电位，并将此电位经放大后连接到一个扬声器，那么扬声器发出的声音正好是讲话的声音！这一实验生动地说明，耳蜗在这里起着类似微音器的作用，能把声波变成相应的音频电信号。微音器电位的其它一些特点是：潜伏期极短，小于0.1ms；没有不应期；对缺O2和深麻醉相对地不敏感，以及它在听神经纤维变性时仍能出现等。 用微电极进入毛细胞的细胞内电变化记录的实验证明，所谓微音器电位就是多个毛细胞在接受声音刺激时产生的感受器电位的复合表现；在记录单一毛细胞跨膜电位的情况下，发现听毛只要有0.1。的角位移，就可引起毛细胞出现感受器电位，而且电位变化的方向与听毛受力的方向有关，亦即此电位既可是去极化的；这就说明了为什么微音器电位的波动同声波振动的频率和幅度相一致。 由于听毛的角位移和产生感受器电位之间只有一极短潜伏期，因而认为后者的产生是由于毛细胞顶部膜中有机械门控通道的存在，听毛受力引起该处膜的轻微变形，就足以改变这种通道蛋白质的功能状态，引起跨膜离子移动和相应的电位反应。在毛细胞，它的感受器电位可引起细胞基底部的递质（可能是谷氨酸和门冬氨酸）释放量的改变，进而引起分布在附近的耳蜗传入纤维产生动作电位，传向听觉高级枢，产生听觉。 至于内毛细胞和外毛细胞在功能上有何不同，有人首先注意到它们所接受的传入纤维的数目有极大差异。人一侧耳蜗内毛细胞的总数约为3500个，外毛细胞则有约15000个，但来自螺旋神经节的约32000条听神经传入纤维中约有90%分布到内毛细胞的底部，这说明一个内毛细胞可接受多条传入纤维的分布，而多个外毛细胞才能接受一个传入纤维的轴突分支。因此一般认为，内毛细胞的作用是把不同频率的声音振动转变为大量分布在它们底部的传入纤维的神经冲动，向中枢传送听觉信息，而息细胞的作用近年来却发现有些特殊。有人发现毛细胞在基底膜振动和听毛受力而出现微音器电位时，此细胞可产生形体长短的快速改变，超极化引起细胞伸长，去极化引起细胞缩短，它们的形体改变因此也和外来声音振动的频率和振幅同步。据认为，外毛细胞的这种形体改变可以使所在基底膜部分原有的振动增强，亦却对行经该处的行波起放大作用，这显然使位于该部分基底膜上的内毛细胞更易受到刺激，提高了对该振动频率的敏感性。外毛细胞因膜内外电位差改变引起的机制尚不清楚，但这使得基底膜不仅仅是以固定的结构“被动”地对外界的振动产生行波，它还可以“主动”地增强行波的振动幅度。 § 参考资料 [1] 数字中国 http://www.china001.com/show_hdr.php?xname=PPDDMV0&dname=6H80F41&xpos=105 |
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