| 词条 | 水俣病 |
| 释义 | § 名称来源 水俣病 “俣”，日文原作“俣”字。《名义抄》音“疑辅反”、《汉语大字典》释为“‘俣’的新字形”，日语训读“また”。 台湾教育部《国语字典》收有“水俣症”一词。其解释若下：“病名。由于工厂排放污水，使有机水银经过海生物分级浓缩，最后使人体累积至一定程度而发病。受害的主要器官为大脑皮质，主要症状有隧道视野、运动失调震颤、语言障碍等。” § 临床表现 日本水俣病发生地区 水俣病实际为有机汞的中毒。患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小；重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。 发病起三个月内约有半数重症者死亡，怀孕妇女亦会将这种汞中毒带给胎中幼儿，令幼儿天生弱智。 § 发病机理 因为甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。首先甲基汞进入胃与胃酸作用，产生氯化甲基汞，经肠道几乎全部吸收进入血液（无机汞只有5%被吸收）；然后在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合，随血液输送到各器官。人类为了保护自己的大脑，为防止病毒入侵，专设了血脑屏障。但氯化甲基汞是稀客，为血脑屏障不识，故能顺利通过，进入脑细胞，还能透过胎盘，进入胎儿脑中。脑细胞富含类脂质，而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力。所以很容易蓄积在脑细胞内。甲基汞分子结CH3-Hg-Cl中的C-Hg键结合得很牢固，不易断开，在细胞中呈原形蓄积，以整个分子损害脑细胞，这种损害的表现具有进行性和不可恢复性。因此，水俣病是环境污染中有毒微量元素造成的最严重的公害病之一。 水俣病的主要病理变化为大脑皮质细胞萎缩，严重者尚可侵犯小脑及脊髓。 § 遗传性 孕妇吃了被甲基汞污染的海产品后，可能引起婴儿患先天性水俣病，就连一些健康者（可能是受害轻微，无明显病症）的后代也难逃恶运。许多先天性水俣病患儿，都存在运动和语言方面的障碍，其病状酷似小儿麻痹症，这说明要消除水俣病的影响绝非易事。[1] § 历史事件 日本水污染事件 水俣病表现症状 1923年，新日本窒素肥料（由人粪与猪粪于酒窖发酵而产成）于水俣工场生产氯乙烯与醋酸乙烯，其制程中需要使用含汞的催化剂。由于该工厂任意排放废水，这些含汞的剧毒物质流入河流，并进入食用水塘，转成甲基汞氯（化学式CH3HgCl）等有机汞化合物。当人类食用该等水源或原居于受污染水源的生物时，甲基汞等有机汞化合物通过鱼虾进入人体，被肠胃吸收，侵害脑部和身体其他部分，造成生物累积（或生物浓缩，Bioaccumulation）。该事件被认为是一起重大的工业灾难。 1950年在水俣湾附近渔村中，发现一些猫步态不稳、抽筋麻痹，最后跳入水中溺死。当地人谓之“自杀猫”。1953年水俣镇发现一个生怪病的人，开始只是口齿不清、步态不稳、面部痴呆，进而耳聋眼瞎、全身麻木，最后神经失常，一会儿酣睡，一会儿兴奋异常，身体弯弓，高叫而死。1956年在这个地区又发现五十多人患有同样症状的病。 经过对病的调查和研究，在1962年才确定水俣病的发生是由于汞对环境的污染，特别是常期食用被污染的鱼和贝类引起的甲基汞慢性中毒。这是从水俣镇的工厂排放的氯化甲基汞污染海域，使鱼和贝类中毒造成的。 继水俣镇之后，1963年日本新泻县又有大批自杀猫、自杀狗出现。 1973年在有明海南部沿岸的有明町等地又发生了水俣病。据报导这三次发病人数共计900多人。实际上在日本，受害人数远远超过这个数字，仅水俣镇受害居民已有一万人左右。[2] 中国发现 20世纪70年代中国在东北松花江中、下游地区的渔民中也曾发现过类似水俣病的病例。[3] § 治疗方案 1：依地酸二钠钙，每日一克稀释后静脉注射或静脉滴注，用药三天，停药四天为一疗程，一般应用2~4个疗程。 2：促排灵（二乙烯三胺五乙酸三钠钙），每日0．5~1克，稀释后静脉滴注或肌注，疗程与依地酸二钠钙相同，但效果较依地酸二钠钙为好。 3：青霉胺，每次0．3克，每日3次，连服3天，停药4天为一疗程，共三个疗程；驱效果较上述二药为差。 |
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