| 词条 | 心脏性猝死 |
| 释义 | § 病因 心脏性猝死手册心源性猝死者中约75%为冠状动脉粥样硬化性心脏病，尤其是急性心肌梗死（急性心肌梗死）。其它包括心瓣膜病，肥厚型和扩张型心肌病、心脏性传导异常（QT间期延长综合征、心脏阻滞）和严重室性心律失常等。另外，洋地黄和奎尼丁等药物中毒亦可引起。 心脏性猝死的危险因素与糖尿病、高血压、吸烟、家族史及年龄增长等有关。 § 病理 症状表现病理解剖发现，81％心脏性猝死的主要病因是冠心病。常见的病理改变为广泛的多支冠状动脉粥样硬化。急性冠状动脉血栓形成，作为心脏性猝死的促发因素在单支血管病、尸解发现的急性心肌梗死和有前驱症状的猝死患者中起作用。偶尔，冠状动脉痉挛引起急性缺血，也可导致心脏性猝死。 心脏性猝死尸解发现愈合的心肌梗死，发生率作40％－70％之间。急性心肌梗死的发生率较少，约20％左右。 病理生理： 冠状动脉粥样硬化导致致命性快速性心律失常的机制尚未完全明了。冠状动脉病变时心肌血流量恒定减少，心肌代谢变化与电稳定性丧失均可引起心律失常与猝死。左室心肌因长期处于压力超负荷状态，以及缺血损伤后细胞电生理异常，也易发生心室颤动。急性缺血时心肌细胞膜被破坏，钾离子外逸、钙离子内流，酸中毒、肾上腺受体活性与自主神经调节改变，亦可致电不稳定性增加。同时，缺血增加病变与正常组织的复极弥散性，诱发部分除极组织内的慢通道触发活动，最终导致心室颤动。 心动过缓与心搏停顿引起的心脏骤停常见于严重的心脏病患者。缺氧、酸中毒、休克、肾衰竭、损伤等导致细胞外钾浓度升高，使浦肯野系统细胞部分除极、4相期自发除极速率降低，失去自律性。长时间的心搏停顿最终可演变为心室颤动或持续性心搏停顿。 无脉搏性电活动是指心脏保留心电的节律性，但丧失有效的机械功能，过去称为电机械偶联失效。原发性者常见于严重心脏病的终末期、急性缺血或长时间心脏骤停复苏后。继发性可见于大面积肺梗死、人工心脏瓣膜急性失效、心包积血引起的突然心脏静脉回流中断。无脉搏性电活动与细胞内钙离子代谢障碍，细胞内酸中毒以及三磷酸苷的缺失有关。 § 临床表现 紧急手术治疗患者突然意识丧失，可伴全身抽搐；大动脉搏动消失和心时消失；呼吸呈喘状甚至停止；瞳孔散大。 心脏性猝死的经过大抵可分为四个时期，即：前驱性、终末事件开始、心脏骤停与生物学死亡。不同患者各期表现有明显差异。在猝死前数天至数月，有些患者可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。周末事件是由心血管状态出现急剧变化导致发生心脏骤停开始，持续约1小时以内。此期内可出现心率加快，室性异位波动与室性心动过速。 心脏骤停后脑血流量急剧减少，导致意识突然丧失。下列体征有助立即判断是否发生心脏骤停：意识丧失，颈、股动脉搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀。如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。 从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心室颤动发生后，患者将在4－6分钟内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间略长些，但如未能自动转复或被治疗终止，最终会演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停。进展至生物学死亡的时间更为短促。 § 征兆 征兆患有高血压、高血脂和糖尿病等基础性疾病的人，也易导致心脏性猝死的发生。 人们一提到猝死，总以为是在“毫无征兆”的情况下发生的。专家指出，心脏性猝死虽然非常突然，但并非无迹可寻。80%的心脏性猝死者在事发前会有先兆。能否捕捉到这些“蛛丝马迹”，往往是救命的关键。 一般情况下，猝死病人可能会有以下先兆—— 症状一：胸痛。从肚脐以上部位的不明原因疼痛，首先要排除的就是心脏问题。 症状二：胸闷、心慌、上不来气。 症状三：感觉极度疲乏。 症状四：头晕目眩。 这些症状往往发现在病发前的几天甚至几个月前;另外，在病发前一个小时，会忽然出现低血压、胸痛、头晕。在这一阶段，应强化急救意识，及时到医院诊治，做好预防和抢救的准备。 § 诊断 主要依据意识突然丧失和大动脉搏动消失来明确诊断。切忌因反复检查而延误抢救。 § 治疗与护理 治疗 关键在于立即采取有效的心肺复苏（进行心肺复苏）措施，以维持有效的血液循环，恢复心、呼吸和脑的功能。此外，在复苏后期防治并发症及治疗原发病亦很重要。心肺复苏可分为三个阶段： （1）支持基础生命活动（人工循环的建立）：美国心脏协会将之归为A、B、C三步。 ①A（Airway）：即开放气道。一旦确诊心脏骤停，立即就地进行心肺复苏，同时呼救。将患者仰卧于硬板床或地上，松解衣领、裤带，使头偏向一侧，清除口腔内异物，如假牙、粘液和呕吐物等。一手置于患者额部，另手抬举下颌，使其头部后仰，颈部伸直，避免舌下坠阻塞气道。 ②B(Breathing):即人工呼吸。迅速确定呼吸是否停止。如无自主呼吸，即行口对口人工呼吸。用手捏住患者鼻孔，深吸气后贴紧患者口唇外缘用力吹气。先吹气2次，每次约1000～1250ml。在人工呼吸过程中应注意观察患者的胸廓运动，参照其胸廓起伏情况控制吹气量。避免发生胃胀气而导致胃内容物反流。如患者出现胃胀气，应将其侧转并压迫上腹部，排出胃气后继续进行心肺复苏。 ③C(Circulation):即建立人工循环。检查颈动脉搏动，如动脉搏动消失，立即胸外按压。操作者两手掌重叠交叉置于患者胸骨中下段，双肘关节伸直，利用身体重力有节奏地垂直向下按压，将胸骨下段压下4～5cm为宜，按压后放松，使胸廓复原。按压频率约80次/分左右，同时观察有无颈动脉搏动。按压部位不宜过高或过低，切忌按压胸骨下剑突处。按压节律均匀，切忌用力猛击造成胸骨或肋骨骨折和血、气胸等并发症。胸外按压连续进行，直至心跳恢复。如需描记心电图、心内注射或更换操作者，间断时间不宜超过15秒。 ④人工呼吸和胸外按压同时进行，如一人进行心肺复苏时，胸外按压与人工呼吸之比约为15：2，如三人进行心肺复苏则约为5:1。 （2）进一步生命活动的支持（恢复自动心搏）： ①尽早应用简易人工呼吸器，经面罩加压给氧并准备气管插管、简易呼吸器和呼吸机。气管插管操作应迅速、熟练，争取30秒内完成，以免延误抢救。护士应迅速备齐吸引器等，及时清除呼吸道分泌物。 ②建立静脉通路，及时输注各种抢救药物。一般选前臂静脉，切忌因静脉穿刺导致心肺复苏中断。一些患者因周围静脉塌陷而穿刺难以成功，可选用颈外静脉或股静脉插管。有些药物如利多卡因、阿托品和肾上腺素等可经气管套管内滴入。 ③尽早心电监护和心电图检查，以明确心律失常的类型，并监护心率及心律变化。抗心律失常的治疗主要包括药物、电击复律及人工心脏起搏。 A.常用药物包括：（a）利多卡因：为治疗室性心律失常首选药物，尤其是急性心肌梗死合并室性心律失常。（b）普鲁卡因胺：用于利多卡因治疗无效的室性心律失常。（c）溴苄胺：用于上述两种药物无效、电击复律失败的室性心动过速及心室颤动。（d）阿托品：用于伴血液动力学障碍的窦性心动过缓、高度房室传导阻滞及心室停搏的治疗。（e）异丙肾上腺素：用于阿托品无效的心动过缓或心室停搏。（f）肾上腺素：用于心室颤动、心脏停搏和电一机械分离。（g）碳酸氢纳：对心脏骤停的治疗作用尚不明确，宜在进行心肺复苏、除颤、改善通气及药物治疗后应用。药物治疗应严格掌握剂量、输注浓和速度；同时密切监护心率、心律及血压变化，观察药物疗效，如生命体征发生变化应及时通知医生。 B.电击治疗用于心室颤动和室性心动过速，前者以非同步电击除颤、后者以同步电击复律。操作时将两电极板均匀涂满导电糊，分置于胸骨右缘第二肋间及心尖部或分置于左胸前后。初始电能量约200J,一次电击无效可增大能量再次电击，但不宜超过360J。心室颤动能否转为窦性心律，往往取决于心室颤动出现至电击除颤的时间间隔，切忌延误除颤时间。 C.人工心脏起搏适用于高度房室传导阻滞、严重心动过缓或心室停搏者。安置人工心脏起搏器的护理详见有关章节。 ④增加心排血量，维持血压。常用药物包括肾上腺素|去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明和钙制剂等。静脉滴注时，须严格控制药物剂量及滴注速度。去甲肾上腺素药液切忌外漏，以免引起周围组织坏死。 （3）复苏后处理： ①维持有效循环：心肺复苏后可出现低血压、心律失常和心功能不全。一旦血压下降，除对症治疗外应分析原因，予以病治疗。有条件者宜行血液动力学监测，以指导用药。对难治性休克，应注意有无心肺复苏后的其它并发症，如气胸、心包填塞或腹腔脏器损伤等。如发生左心功能不全，酌予强心、利尿和扩血管治疗，详见有关章节。另外，复苏成功后宜延用二期复苏中有效的抗心律失常药物治疗，防止室性心律失常复发。 ②维持有效的呼吸：对昏迷者应予气管插管，在自主呼吸未恢复前予呼吸机辅助给氧，其间应定期进行血气分析，以调整呼吸机给氧浓度、潮气量、呼吸频率及呼吸比等。应用高浓度及纯氧时，宜间断给氧，如需长期吸氧，以鼻导管吸氧为宜，以防氧中毒。如气管插管超过2～3日仍不能拔除，应行气管切开，并及时清除呼吸道分泌物，加强气管切开护理。另外，可酌予呼吸中枢兴奋剂如可拉明、洛贝林等，以促使患者尽早恢复自主呼吸。 ③防治脑缺氧和脑水肿： A.低温疗法：包括物理降温及应用人工冬眠药（如氯丙嗪、非那更等），旨在降低脑组织基础代谢及耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受力。宜早在心脏骤停后5分钟内用为佳，可头罩冰帽，并于颈、腋下和腹股沟等大血管部位放置冰袋，尽快使体温下降，至肛温32℃左右。降温过程中宜每半小时测量体温一次，冰袋应用毛巾包裹，忌直接接触皮肤。胸前区、会阴部及腹部禁放冰袋。降温过程中观察患者有无寒战和抽搐等，必要时给予镇静剂。 B.脱水疗法：常予20%甘露醇250ml或25%山梨醇250ml静脉快速滴注，必须在20～30分钟内滴完，治疗中应注意维持血压在10.67/6.67kPa(80/50mmHg)以上，适当控制液体入量，观察每小时尿量及注意有无低钾血症表现，如腹胀和心律失常等。对肾功能不全及心功能不全者慎用。 ④维持水、电解质及酸碱平衡：严格记录出入液体量、监测血电解质浓度和血气指标，并及时予以纠正。 ⑤防治急性肾功能衰竭：心脏复苏后宜留置导尿管，准确记录每小时尿量并监测尿比重，如尿量〈30ml/小时，比重高，常提示血流量不足；如尿比重低，则注意有无急性肾功能不全，其治疗护理详见有关章节。 ⑥防治继发感染：复苏过程中应注意无菌操作，同时加强支持治疗，提高机体抵抗力。加强皮肤、口腔护理，保持皮肤清洁干燥，定时翻身，防止皮肤破溃感染及褥疮发生。定时拍背、吸痰，痰液粘稠者予雾化吸入，防治肺部感染。对气管切开者，应每天局部换药，保持伤口清洁。注意观察切口及周围有无红肿和渗出，定期做切口部位细菌培养。对留置尿管者，除尿路已感染外，一般不宜每日冲洗尿管，以减少尿道感染。每日应更换密闭尿袋，观察尿液有无混浊并定期进行清洁中段尿培养，有感染者宜行细菌学检查及药敏试验，指导用药。此外，尚须注意患者体温变化，每日测量4次体温，并定期复查血象。 ⑦营养补充：给予高蛋白和高维生素流质饮食，每日总热量不低于2kcal。心肺复苏后的患者常有不同程度的意识障碍或消化、吸收功能障碍，故需静脉或鼻饲给予营养。每次鼻饲前应检查胃管位置，注意患者有无肠胀气等。鼻饲饮食应温度适宜，且每次注入量不宜过多过快，鼻饲后宜用盐水冲洗胃管，以防堵塞。 § 预防 （1）冠心病是引起心脏骤停的主要原因，预防心源性猝死关键在于加强冠心病防治及消除冠心病的各种危险因素，如戒烟、控制体重和有效地治疗高血压、高脂血症和糖尿病等。 （2）普及心肺复苏知识和技术，组织培训班，加强救护及转运系统，健全复苏设备并提高复苏人员素质技能。 § 高危人群 吸烟者可导致心脏性猝死若有下列危险因素为高危人群—— 冠心病患者：这是猝死的最高危险因素，约20%～25%的冠心病以猝死为首发表现。患心肌梗死者中有75%可发生心脏性猝死。不少患者发生猝死事件前，会有心脏疾病的表现。 “三高”患者：患有高血压、高血脂和糖尿病等基础性疾病的人，也易导致心脏性猝死的发生。 吸烟者：心脏性猝死者中，有90%以上的人都吸烟。足见吸烟在心脏猝死上的危险系数之高!而且，比吸烟者更无辜且严重的受害者，是被动吸烟的“二手烟”者。 这是因为当吸烟者将烟放在口中吸入时，烟前端燃烧时的最高温度有1200摄氏度，足以将有害物质杀死;但是当拿在手上由烟草自行燃烧时，温度只有600摄氏度，各类有害物质都会飘散出来，对吸烟者及周围的人产生危害。 不良饮食习惯者：摄入过多的高脂肪、高蛋白类食品，如动物肉类，造成肥胖、高血脂或高血压。目前中国最年轻的心脏性猝死者仅有14岁，与天天肯德基、顿顿麦当劳这样的饮食结构有直接关系。 不良生活方式者：工作忙碌，使得身体锻炼越来越少，体质减弱;或者意识到需要锻炼，但是锻炼不当，过度剧烈锻炼。 工作、精神压力过大者：值得引起注意的是，现代人工作压力加大，精神高度紧张或过度焦虑，往往会引起或者加重冠状动脉痉挛导致心梗。研究表明，精神紧张、情绪波动大、体力透支等很容易成为心脏病的诱因。 § 区别 心脏性猝死有迹可循心脏骤停与心脏性猝死 心脏骤停（cardiac arrest ）是指心脏射血功能的突然终止。导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常（室颤和室速），其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动（pulseless electrical activity ， PEA ）。心脏骤停发生后，由于脑血流的突然中断，10 秒左右患者即可出现意识丧失，经及时救治可获存活，否则将发生生物学死亡，罕见自发逆转者。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死（sudden cardiac death ）是指急性症状发作后1 小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道患者有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。美国每年约有30 万人发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50 ％以上，而且是20～60 岁男性的首位死因。男性较女性多见，北京市的流行病学资料显示，心脏性猝死的男性年平均发病率为10 . 5 / 10 万，女性为3 . 6 / 10万。减少心脏性猝死对降低心血管病死亡率有重要意义。 § 病例 正确急救心脏性猝死（SCD）是指由于心脏原因引起的无法预料的急性症状出现后1h内的自然死亡［1］。SCD严重威胁人类安全，是当前急诊医学最为关注的临床课题之一。某院近10年来发生的86例SCD病例的临床特点、危险因素进行分析，旨在提高抢救成功率。 1 临床资料 本组86例SCD患者均为某院1995年1月～2005年12月间的急诊及住院患者，临床资料完整，全部病例均为急诊抢救患者，过去有或无心脏病史，在急性症状开始的1h内发生的心脏骤停，排除非心脏疾病所致的猝死病例。冠心病的诊断标准按1979年国际心脏病学会和协会及世界卫生组织（ISFC/WHO）标准［1］，心力衰竭按NYHA 1928年分级方案［1］，结果以构成比表示。 2 结果 2.1 年龄分布 86例SCD患者中，男56例（65.1%），女30例（34.9%），男女比例为1.87∶1，年龄最小2个月，最大89岁，平均67.6岁。其中0～13岁8例（9.3%），13～30岁4例（4.7%），30～60岁15例（17.4%），60～75岁35例（40.7%），75岁以上24例（27.9%）。显示SCD男性多于女性，老年人（＞60岁）最多见，占68.6%；14～30岁占比例最少，仅占4.7%；0～13岁明显高于年轻人，占9.3%。 2.2 SCD的时间分布 按0～6时，6～12时，12～18时，18～24时4个时段进行统计。分别是18例（20.9%），26例（30.2%），23例（26.7%），19例（22.1%），提示SCD发生白天多于晚上，上午略多于下午。 2.3 导致SCD的病因构成比 见表1。结果显示：构成比中第一位是冠心病猝死，本组冠心病性猝死52例（60.5%），其中AMI 31例（59.6%），陈旧性心肌梗死5例（9.6%），UAP 14例（26.9%），其他2例（3.8%）。SCD合并HF 73例（84.9%），其中NYHAⅡ级5例（6.8%），NYHAⅢ级13例（17.8%），NYHAⅣ级38例（52.1%），急性左心衰17例（23.3%），提示左心功能低下SCD的危险性增加。表1 导致SCD的病因构成特点 2.4 心脏骤停即时心律失常检测情况 见表2。结果SCD发生室性心律失常的比例达83.7%，其中心室颤动高达59.3%。表2 心脏骤停即时心律失常检测情况 3 讨论 3.1 心脏骤停的特点 心脏骤停是指心脏的泵血功能突然停止，经及时抢救可获存活，否则可发生生物学死亡。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因，而SCD则是由于心脏原因所致的出乎意料的自然死亡。常无任何危及生命的早期表现，突然意识丧失，在急性症状出现后1h内死亡。随着现代急诊医学和社区基层医院复苏技术的发展，心脏性猝死有可能得以存活，但SCD的高死亡率和难以预测性，仍是当前急性医学关注的临床课题之一。流行病学分析，高龄是SCD的危险因素，SCD的发生随着年龄的增加而增加。在老年人中SCD占所有猝死的80%～90%以上［2］，且男性多于女性。本组资料显示60岁以上的SCD患者达68.6%，男性为65.1%，因此，在临床工作中更应关注老年性猝死，对中老年人要提倡健康良好的生活习惯，适当运动，心理平衡，对高血压、左室肥厚、心室内传导阻滞、血脂异常、糖耐量异常及肥胖等诱发因素要提前进行干预，从而降低SCD的发生［3］。 3.2 SCD时间分布 白天多于夜晚，上午略多于下午，最多发生在6～12时。本组资料6～12时死亡26例占30.2%，在美国把清晨6时至上午10时称危险死亡时间。AMI后心律失常以凌晨5时至正午12时最多，与该时间段内血液高凝或冠状动脉痉挛、迷走神经张力增高，加剧心肌缺血、缺氧，诱发SCD有关。 3.3 熟知SCD的基础病因有助于提高对SCD的警觉性 表1可见导致SCD的前四位病因依次是冠心病、高心病、风心病及先心病，其中冠心病高达60.5%，是最常见的原因。而冠心病中又以AMI和UAP所占的比例最大分别为59.6%和25%，因此有基础心血管病尤其是AMI和UPA者极易诱发SCD。冠心病猝死患者大多数是建立在冠状动脉多支严重病变的基础上并发血栓和（或）斑块破裂出血和（或）冠状动脉痉挛，引起急性心肌缺血、坏死，最终导致局部电生理紊乱，严重心律失常及心功能障碍或心肌破裂的结果。少部分原因为在冠状动脉病变基础上，由于某一明显诱因引起冠状动脉痉挛，造成急性心肌缺血、电生理紊乱、严重心律失常所致［4］。冠心病患者合并有顽固性胸痛，血压动态降低，出汗不止，神经精神异常，晕厥发作，心电图显著异常等猝死前先兆征象应高度警惕。高心病猝死与长期全身小动脉管腔变狭窄导致周围血管阻力增加、左心室肥厚、左室功能受损有关。左室功能受损是男性心源性猝死的重要提示因子。风心病呈下降趋势，本组占第三位可能与病例收集来源有关。先心病猝死多见于儿童。本组资料显示0～13岁儿童占9.7%。构成院内SCD事件小高峰。因此儿童猝死亦应值得注意。SCD合并HF 73例占84.9%，且心功能Ⅳ级及急性左心衰所占比例达75.4%，提示心功能状态越差，发生SCD的危险性越大。 3.4 SCD致心律失常 SCD通常是在心脏病变基础上发生一时性功能障碍和电生理改变引起致命性心律失常如心室颤动的结果。表2可见SCD源于室性心律失常最多见，合计构成比达83.7%，其中室颤达59.3%，提示急救除颤意义重大；高度房室传导阻滞和其他慢性心律失常的比例达10.5%，提示临时心脏起搏同样意义重大。 3.5 SCD的防范及早期检测手段 （1）动态心电图：筛选和24h检测心肌缺血事件和恶性心律失常。（2）活动平板运动试验：检测心肌缺血的程度及鉴别心律失常的性质。（3）大动脉僵硬度检查：早期检测大、中动脉弹性，预测心脑血管病的发生。（4）直立倾斜试验：晕厥的鉴别诊断及血管性晕厥诊断的“金标准”。（5）冠状动脉造影：是冠心病诊断和决定是否需要干预的“金标准”。（6）心脏电生理检查：诊断恶性心律失常及疗效评价、预后预测的有效方法。 SCD发病突然，病死率高，难以预测，特别是要达到准确识别SCD个人特异的危险因素更难，本组资料显示SCD同冠心病关系很大，因此，识别高危群体，控制动脉粥样硬化进展，加强冠心病的一、二级预防，合并高血压的老年人长期监测动脉瘤的发生，及时终止室速、室颤等致命性心律失常，植入埋藏式心脏复律除颤仪是降低SCD发生的根本措施。 § 相关词条 肺炎肺结核 肾炎败血症 艾滋病白血病 § 参考资料 [1] 黄河新闻网 http://www.sxgov.cn/jksh/jjzj/499909.shtml [2] 健康之路 http://www.cctv.com/life/jiankangzhilu/index0618.html [3] 医药网 http://www.pharmnet.com.cn/conf/jkjy/action.cgi?f=page_1_&t=page_1_&id=88933 |
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