| 词条 | 拟除虫菊酯 |
| 释义 | § 简介 拟除虫菊酯类杀虫剂 拟除虫菊酯类农药是模拟天然除虫菊素由人工合成的一类杀虫剂，有效成分是天然菊素。由于其杀虫谱广，效果好、低残留，无蓄积作用等优点，近30年来应用日益普遍。除防治农业害虫外，并在防治蔬菜、果树害虫等方面取得较好的效果；对蚊、蟑螂、头虱等害虫，亦有相当满意的灭杀效果由于其使用面积大，应用范围广、数量大，接触人群多，所以中毒病例屡有发生。 拟除虫菊酯类杀虫药对昆虫的毒性比寓于哺乳类动物高，有触杀和胃杀作用。主要用于杀灭棉花、蔬菜、果树、茶叶等农作物上的害虫，是一种光谱高效的杀虫剂。[1] § 品种 醚菊酯、苄氯菊酯、溴氰菊酯、氯氰菊酯、高效氯氰菊酯、顺式氯氰菊酯，杀灭菊酯、氰戊菊酯，戊酸氰醚酯，氟氰菊酯、氟菊酯，氟戊酸氰酯，百树菊酯、氟氯氰菊酯，戊菊酯、甲氰菊酯、氯氟氰菊酯、呋喃菊酯、苄呋菊酯、右旋丙烯菊。[1] § 生化作用 本类农药多不溶于水或难溶于水，可溶于多种有机溶剂，对光热和酸稳定，遇碱(pH>8)时易分解。可经消化道、呼吸道和皮肤黏膜进入人体。但因其脂溶性小，所以不易经皮肤吸收，在胃肠道吸收也不完全。毒物进入血液后，立甚p分布于全身。特别是神经系统及肝肾等脏器浓度较高，但浓度的高低与中毒表现不一定平行。进入体内的毒物，在肝微粒体混合功能氧化酶(MFO)和拟除虫菊酯酶的作用下，进行氧化和水解等反应而生成酸(如游离酸、葡萄糖醛酸或甘氨酸结合形式)、醇(对甲基羧化物)的水溶性代谢产物及结合物而排出体外。主要经肾排出，少数随大便排出。24小时内排出50％以上，8天内几乎全部排出，仅有微量残存于脂肪受肝脏中。 大量动物试验证明，拟除虫菊酯类无致癌、致畸和突变作用。亟也有人(Bhunya)认为溴氰菊酯有诱变作用。[1] § 中毒症状 生产性中毒主要通过呼吸道和皮肤吸收，中毒后2—6h发病，口服中毒发病较快，可在10—30min内出现中毒症状。 一、轻度中毒 有头痛、头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗，食欲不振和瞳孔缩小。 二、中度中毒 除上述症状加重外，尚有肌纤维颤动。 三、重度中毒 可有昏迷、肺水肿、呼吸衰竭，心肌损害和肝、肾功能损害，一次接触氨基甲酸酯类杀虫药中毒后，血胆碱酯酶活力在15min下降多最低水平，30—40min后已可恢复到50％—60％，60—120min后胆碱酯酶基本恢复正常，随着胆碱酯酶活力的恢复，临床症状逐渐好转和消失，反复接触氨基甲酸酯类杀虫药，血胆碱酯酶可抑制到50％，而临床可无中毒症状。[2] § 重度中毒 a)阵发性抽搐; b)重度意识障碍; c)肺水肿。[1] § 急救处理 治疗原则 a、拟除虫菊酯与有机磷混配的杀虫剂急性中毒者，应先根据急性有机磷杀虫剂中毒的治疗原则进行处理，而后给予相应的对症治疗。 b、立即脱离事故现场，有皮肤污染者立即用肥皂水等碱性液体或清水彻底清洗。 c、急性中毒以对症治疗为主，重度中毒者并应加强支持疗法(参见GBZ71)。拟除虫菊酯与有机磷的混配杀虫剂导致急性中毒时，因有机磷杀虫剂的毒性明显高于拟除虫菊醋，中毒者的临床表现一般与急性有机磷杀虫剂中毒相似，故应先检测血胆碱酯酶，参照职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准进行诊断。治疗先采用阿托品、胆碱酯酶复能剂等药物，而后给予对症处理。 适量阿托品试验治疗 不能排除有机磷杀虫剂中毒时，可用适量阿托品试验治疗，密切观察治疗反应。对重度拟除虫菊酯中毒出现肺水肿者，可用少量阿托品治疗，但应注意避免过量造成阿托品中毒。控制抽搐对急救该类杀虫剂中毒至关重要，目前国内较多用地西泮或巴比要类药机内或静脉注射。抽搐未发作前可预防性使用，抽搐控制后应维持用药，防止再抽搐。剂量视病情而定，抽搐时用量较大，以用地西泮10～20 mg或异戊巴比要钠（阿米要钠）0.1～0.3g静脉缓慢注射为好，但应注意它们抑制呼吸的不利作用，维持和预防用药则剂量相对较小，可作肌内注射或静脉滴注。 阿托品只能用于对症治疗，控制流涎和出汗等症状，剂量0.5～1 mg，肌内或皮下注射，发生肺水肿者可增大至1～2 mg／次，但总量不宜大，达到控制症状即可。切切不可企图用阿托品来作解毒治疗，否则将加重抽搐，甚至促进死亡，已有此类教训，应引以为戒。 含氰基的品种中毒 含氰基的品种中毒，可用硫代硫酸钠和细胞色素C治疗，以利于消除CN-的毒害作用，前者用1g静脉注射，后者15～30 mg静脉滴注（应先作皮试），每日均2次。 重症伴肺水肿或严重心肌损害 重症伴肺水肿或严重心肌损害，及有全身变态反应者（如哮喘）应加用糖皮质激素。发生过敏性休克反应者应立即皮下注射肾上腺素（1：1000）0.5～1 ml。曾有一喷洒溴氰菊酷中毒病例，刚作业1分钟后即突然发生呼吸困难，喉部阻塞感，两肺哮鸣音，经注射肾上腺素和地塞米松，15分钟后治愈。 输液利尿增加排毒 输液利尿增加排毒，适当补充碳酸氢钠等碱性溶液，并给葡醛内酯（肝太乐）以利毒物分解、代谢，并排出体外。 其他 皮肤局部损害，清洗后涂维生素E或氨基甲酸乙酯霜，有过敏性皮炎尚应加用氟轻松霜等糖皮质激素外用药。 有报道氯丙嗪、普萘洛尔（心得安）、利血平可能对该类杀虫剂有增毒效应，用药时应予注意。 § 中毒机理 拟除虫菊酯类农药的中毒机理，目前尚未完全阐明。神经膜离子通道闸门学说认为，拟除虫菊酯类能够选择性地减缓神经细胞膜钠离子的“M”通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，使感觉神经不断传人向心冲动，导致肌肉持续性收缩。由于细胞膜的通透性被扰乱，神经传导受到进一步抑制，也可引起神经系统以外的其他细胞、组织发生病变。另外，拟虫菊酯类，还可直接作用于神经末梢和肾上腺髓质，使血糖、乳酸、肾上腺素和去甲肾上腺素含量增高，导致血管收缩、心律失常等。 大鼠急性溴氰菊酯中毒时可引起舞蹈样四肢徐动的机制尚不清楚，曾有人观察到大鼠中毒出现震颤及共济失调后，小脑内的环磷鸟苷水平明显上升，葡萄糖利用率也增加。本类杀虫剂对机体局部有明显的刺激作用。[1] § 中毒诊断检查 结合接触史，临床表现和全血胆碱酯酶活力降低，诊断并不困难，西维因在体内主要水解为1－氖酚，尿中萘酚排出量增高有助于诊断。鉴别诊断需要与有机磷杀虫药中毒，中暑、乙型脑炎和急性胃肠炎鉴别。[2] § 中毒治疗方案 1、清除毒物 皮肤污染用肥皂水彻底清洗，洗胃用2％碳酸氢纳溶液。 2、阿托品 轻度中毒1—2mg，中度中毒5mg，重度中毒10mg，并可重复注射，但要防止过量。胆碱酯酶复活机对氨基甲酸酯杀虫药引起的胆碱酯酶抑制无复活作用，且可出现副作用，禁用。[2] § 研发历史 拟除虫菊酯synthetic pyrethroids，天然除虫菊酯是古老的植物性杀虫剂，是除虫菊花的有效成分，其化学结构到20世纪40年代才被研究确定，此后，开始了类似物质的合成研究。 1949年，美国的M.S.谢克特等合成了第一个商品化的类似物丙烯菊酯。 在50～60年代，又有一些类似化合物陆续研制成功，通称为合成拟除虫菊酯。这些早期品种与天然除虫菊酯一样，在光照下易分解失效，仅适用于室内条件下防治害虫。许多科学家为此进行了长期研究，以弄清分子结构中易被光分解的不稳定部位，其中包括英国化学家M.埃利奥特领导的小组。 70年代初，他们在结构改变中取得突破性的成功，合成了第一个适用于农林害虫防治的光稳定性品种氯菊酯。此后不断出现许多光稳定性品种，被称为第二代拟除虫菊酯，其中还包括了不含三元环的氰戊菊酯。 80年代以来，结构改变的研究仍在深入，并有了新的进展。例如结构中引入氟原子的品种兼具杀螨效能，又如把酯键改为醚键后，可大大降低对鱼的毒性等。 § 特点 拟除虫菊酯拟除虫菊酯是一类能防治多种害虫的广谱杀虫剂，其杀虫毒力比老一代杀虫剂如有机氯、有机磷、氨基甲酸酯类提高10～100倍。拟除虫菊酯对昆虫具有强烈的触杀作用，有些品种兼具胃毒或熏蒸作用，但都没有内吸作用。其作用机理是扰乱昆虫神经的正常生理，使之由兴奋、痉挛到麻痹而死亡。拟除虫菊酯因用量小、使用浓度低，故对人畜较安全，对环境的污染很小。其缺点主要是对鱼毒性高，对某些益虫也有伤害，长期重复使用也会导致害虫产生抗药性。 § 化学结构 拟除虫菊酯的品种 拟除虫菊酯分天然和合成两大类，合成的有光不稳定和光稳定的(见表)。它们的化学结构较复杂，有旋光异构体或顺反式立体异构体，生产工艺的反应步骤较多，对原料质量和操作控制要求严格，是典型的精细有机合成。自70年代以来生产迅速发展，到80年代全世界的年产量已达数千吨，1984年销售额为9亿美元,成为杀虫剂中一个重要的大类产品。中国在80年代已研制投产数个拟除虫菊酯品种，开始在农业和卫生上应用。[3] |
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