| 词条 | 多巴胺 |
| 释义 | § 简介 多巴胺 多巴胺是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRI分泌的作用。 中脑的神经原物质多巴胺，直接影响人们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人兴奋，但是它会令人上瘾。多巴胺在前脑和基底神经节(Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉，因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。 § 性质 常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243—249℃（分解）。[1] § 制备 多巴胺制备 制备方法如右图： § 受体 科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需要更多的食物来满足自己对食物的快感。 多巴胺受体的多少和人的遗传基因、生活方式、外界刺激都有一定关系。[2] § 含量测定 对照品溶液的制备：取盐酸多巴胺对照品约0.1g，精密称定，置于100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)溶解并稀释至刻度，摇匀，即得。供试品溶液的制备：精密量取该品10ml，置100ml 量瓶中，用硫酸溶液(1→350)稀 释至刻度，摇匀，即得。 测定法：精密量取对照品溶液与供试品溶液各5ml ，分别置100ml 量瓶中，各加新制的硫酸亚铁－酒石酸盐溶液（取硫酸亚铁1g，加酒石酸钾钠2g与亚硫酸氢钠0.1g，用 水稀释至1000ml）5ml ，再加缓冲液（取醋酸铵50g ，溶于20%乙醇1000ml中，并以氨试液调节pH值至8.5 ）稀释至刻度，摇匀，照分光光度法（附录Ⅳ B），在520nm 的波长处分别测定吸收度，计算，即得。 § 对人体影响 Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他获得了2000年诺贝尔医学奖。多巴胺 人的脑中存在著数千亿个神经细胞，人所以能有七情六欲，控制四肢躯体灵活运动，都是由于脑部信息在它们之间传递无阻，然而，神经细胞与神经细胞之间存在间隙，就像两道山崖中的一道缝，讯息要跳过这道缝才能传递过去。 这些神经细胞上突出的小山崖名叫突触(synapse)，当信息来到突触，它就会释放出能越过间隙的化学物质，把信息传递开去，种化学物质名叫递质，多巴胺就是其中一种递质。 上瘾与多巴胺 多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递，人们对一些事物“上瘾”主要是因为它。诺贝尔委员会主席彼得松在评论时说：“烟民，酒鬼和隐君子统统与多巴胺数量有关，受多巴胺控制”。 香烟中的尼古丁会令人上瘾，是由于尼古丁刺激神经元分泌多巴胺，使人感到快感。因此，一些戒烟研究，都以针对多巴胺来进行。甚至，有学者提出，爱情的产生，也源于多巴胺的分泌带来了亢奋。 帕金森氏症与多巴胺 神经冲动的传递 根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。最近，有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森氏症。治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水平及控制病情。 购物与多巴胺 购物能使人心情愉悦。越来越多的大脑研究结果显示，购物能够刺激大脑的主要区域，改善情绪，让我们心旷神怡──至少暂时如此。对大脑活动的核磁共振研究显示，多巴胺浓度的上升与对经历预期的关系要比实际经历更大，这可以解释为什么人们在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。 旧情难忘与多巴胺 人类总是旧情难忘，实际上是多巴胺作用的结果。 § 药学用途 临床用药 盐酸多巴胺注射液 适应症 多巴胺作用过程 临床用于治疗各种低血压、心力衰竭及休克，特别对伴有肾功能不全、心输出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的患者，还广泛用于心脏手术后心肌衰竭或心脏复苏时升高血压。 用量用法 将20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75～100μｇ）。以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。最大剂量：每分钟500μｇ。 药理作用 本品直接激活多巴胺受体（D1)、α和β受体，对β受体作用较弱，小剂量多巴胺主要兴奋D1受体，特别是肾和肠系膜及冠状动脉血管的D1受体，使上述血管舒张，血流量增加。当静滴每分钟1—5μg/kg时，肾血流增加，血压和总外周血管阻力不变或稍降低。它是唯一可直接增加肾血流，改善肾功能的拟肾上腺素药物。滴注中等剂量（每分钟5—10μg/kg，可兴奋D1和β受体，使心率、心肌收缩力和心输出量增加，心肌耗氧量轻度增加，同时，皮肤和粘膜血管收缩，肠系膜和冠状动脉扩张，血流增加，血压和总外周阻力升高或不变。滴注大剂量（每分钟10μg/kg)时，由于α受体兴奋占优势，外周血管、肾和肠系膜动脉和静脉均收缩，使血压和外周总阻力增加，肾血流降低，尿量减少。 体内过程 与肾上腺素相似。口服易在肠肝被破坏，不能达到有效血药浓度，故一般静滴给药。多巴胺在体内迅速被单胺氧化酶、儿茶酚氧位甲基转移酶及多巴胺β-羟化酶代谢，代谢产物很快由尿排出。本品不易透过血脑屏障，主要表现为外周作用。 剂型：注射剂 规格：注射剂：2ml：20mg。 注意事项 多巴胺 大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。 使用前应补充血容量及纠正酸中毒。 静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。 有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等不良反应。 多巴胺输注时不能外溢。 长期或大量输注时，亦可引起末梢缺血或坏疽。 药代动力学 口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。静注5分钟内起效，持续5－10分钟，作用时间的长短与用量不相关。在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶（COMT）的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。 不良反应 常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。 慎用禁用 嗜铬细胞瘤患者不宜使用。 闭塞性血管病(或有既往史者)，包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤(如冻疮)、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺氏病等慎用。 对肢端循环不良的病人，须严密监测，注意坏死及坏疽的可能性。 频繁的室性心律失常时应用本品也须谨慎。 药物相互作用 多巴胺荧光结构 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用本品时反应不同。 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被本品的外周血管的收缩作用拮抗。 与全麻药(尤其是环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。 与利尿药同用，一方面由于本品作用于多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用；另一方面本品自身还有直接的利尿作用。 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应；已知本品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2—3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用[3] 。 |
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